血象通常無顯著變化，有時有輕度貧血和白細(xì)胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細(xì)胞增高，紅細(xì)胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。
(一)免疫學(xué)檢測
DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。
1.直接抗肌肉及其成份的抗體 Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經(jīng)放射免疫測定，發(fā)現(xiàn)PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽性率為90%，其他結(jié)締組織病患者未發(fā)現(xiàn)此抗體，Nishikai等發(fā)現(xiàn)肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽性率為71%，其他結(jié)締組織病患者低于15%，正常人則未發(fā)現(xiàn)。
2.抗核抗體和細(xì)胞漿抗體 LE細(xì)胞約10%陽性，抗核抗體約1/5～1/3病例陽性，核型主要為微小斑點型。
3.其他免疫學(xué)檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶而減少，有報告DM瘵遺傳性C2缺陷，有的病例CIC增高。
(二)尿肌酸排泄量增加
正常情況肌酸的合成過程首先是精氨酸將脒基轉(zhuǎn)移給甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸，在肝臟內(nèi)合成，大部分由肌肉攝取，以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉(zhuǎn)移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，當(dāng)三磷酸腺苷合成增加時，一部分磷酸即可通過逆向反應(yīng)而儲存在磷酸肌酸中，肌酸在肌肉內(nèi)代謝脫水形成肌酐以后從尿中排出。
(三)血清肌漿酶測定
血清肌酸磷酸激酶(CPK)，醛縮酶，(AST)，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)，乳酸脫氫酶測定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行，可反映疾病的活動性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復(fù)發(fā)前5～6周升高，可預(yù)示病情的惡化，當(dāng)患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM<30%和ckmm1：>1時提示PM病情嚴(yán)重，未經(jīng)治療的活動性肌炎患者通常異常，但此酶對肌肉無特異性，肝臟內(nèi)具有較多的醛縮酶，肝病時該酶亦可增高，碳酸酐酶Ⅲ為唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時可增高。
(四)肌電圖改變
呈肌原性萎縮相，常見的為失神經(jīng)纖維性顫動，病變肌肉示失神經(jīng)現(xiàn)象，呈現(xiàn)不規(guī)則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在，輕用力時呈短時限的多相運動單位，最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。
(五)組織學(xué)改變
1.肌肉改變：肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹，橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細(xì)胞核增加，肌纖維分離，斷裂，在進(jìn)行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀，空泡狀等變性，有時甚至壞死，或肌肉結(jié)構(gòu)完全消失代以結(jié)締組織，有時可見鈣質(zhì)沉著，間質(zhì)示炎癥性改變，血管擴(kuò)張，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細(xì)胞伴同漿細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤，主要發(fā)生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發(fā)生相同病變。
2.皮膚改變：在初期水腫性紅斑階段，可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細(xì)胞液化變性，真皮全層粘液性水腫，血管擴(kuò)張，周圍為主淋巴細(xì)胞浸潤，間有少許組織細(xì)胞，有色素失禁，在進(jìn)行性病變中，膠原纖維腫脹，均質(zhì)化和硬化，血管壁增厚，皮下脂肪組織粘液樣變性，鈣質(zhì)沉著，表皮進(jìn)一步萎縮，皮膚附什亦萎縮。