運動神經(jīng)元損傷的病因
1、中毒因素:研究發(fā)現(xiàn),一些加號患者轉(zhuǎn)運功能喪失是家長由于運動皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。對移植這種興奮毒性,SOD酶是細胞防衛(wèi)體系之一,可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于惡劣SOD突變可能不耐煩導(dǎo)致谷氨酸錳、銅、硅等元素,以及神經(jīng)營養(yǎng)因子減少等均可能強烈與致病不給作用有關(guān)。
2、病毒感染:由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運動神經(jīng)元,且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎有病患者后來效果發(fā)生MND,故有人推測MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性術(shù)后感染有關(guān)。但ALS為人患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。
運動神經(jīng)元損傷病因
3、遺傳因素:5%-10%的患者所有有遺傳性,稱為家族性肌萎縮性側(cè)索硬化,成年型屬常染色體顯性遺傳,青年型為常染色體顯性或隱性遺傳,臨床為了上與散發(fā)病例難以區(qū)別。目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無銅/鋅超氧化物歧化酶(SOD1)基因突變有關(guān),突變基因定位于21號染色體長臂(21q22。1-22。2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35,但這些基因突變患者掛到僅占FALS的20%,其他厲害ALS基因尚待確定。
中醫(yī)診斷運動神經(jīng)元損傷
1、脾胃虛損
脾為后天之本,津液氣血生化之源,主四肢肌肉主運化主涎;胃主受納,飲食入胃。游溢精氣,上輸于脾,脾氣散精,上歸于肺,布散于全身。脾胃虛弱,或因病致虛,由虛致?lián)p、損傷脾胃,使脾胃受納運化失常,氣血生化不足,無以生肌,四肢不得稟水谷之氣,無以為用,故出現(xiàn)四肢肌肉萎縮,肌肉無力,甚至吞咽困難,咀嚼無力,口張流涎。脾虛累及肺臟、肺主氣主聲,故出現(xiàn)語音含糊,構(gòu)音不清,呼吸氣短。
2、脾腎虛損
腎為先天之本,主藏精,精生髓,先天稟賦不足,精虧髓少,或勞倦傷腎,腎氣虧虛,不能溫煦脾陽,脾陽不振,不能運化水谷精微以濡養(yǎng)肌肉筋脈,即出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、肢體無力。腎為作強之官,腎氣之充沛,又需脾胃之補養(yǎng),脾腎兩虛則骨枯髓虛,形瘦肉萎,腰脊四肢痿軟無力。