感染性心內(nèi)膜炎，常見于細(xì)菌和霉菌感染，主要引起瓣膜穿孔，撕裂，甚至毀損。主要累及主動脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。嚴(yán)重的二尖瓣感染引起乳頭肌敗血性膿腫或二尖瓣環(huán)的破壞導(dǎo)致連枷樣二尖瓣，造成嚴(yán)重二尖瓣返流，或病變發(fā)生在主動脈瓣，導(dǎo)致嚴(yán)重的主動脈瓣關(guān)閉不全時尤易發(fā)生心衰。
感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細(xì)菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯;相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術(shù)和靜脈長期用藥及吸毒者。
常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應(yīng)及患者的免疫和全身反應(yīng)有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣，其次是二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。
人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴(yán)重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機(jī)械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內(nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴(yán)重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動脈與左心室連接中斷，這一變化以主動脈置換術(shù)后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對較少侵犯瓣環(huán)周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學(xué)改變?yōu)橹?也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴(kuò)散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。