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腹主動脈瘤病因和發(fā)病機(jī)制

  腹主動脈瘤是腹主動脈壁的擴(kuò)張膨出.腹主動脈瘤發(fā)生后可逐漸增大,最后破裂出血,導(dǎo)致病人死亡.腹主動脈瘤主要發(fā)生于60歲以上的老年人,由于動脈瘤承受的血流壓力較大,動脈發(fā)生動脈粥樣硬化后,中層彈性纖維斷裂,管壁薄弱,不能耐受主動脈內(nèi)血流壓力而發(fā)生局部膨大,形成主動脈瘤。使動脈瘤逐漸擴(kuò)大,并可壓迫臨近器官,甚至侵蝕胸骨、肋骨或向體表膨出,成為搏動性腫塊。在膨大的瘤部,血流減慢,形成渦流,可產(chǎn)生附壁血栓。

  一、腹主動脈瘤發(fā)病原因

  動脈粥樣硬化被認(rèn)為是腹主動脈瘤的最基本的病因。腎動脈開口以下的腹主動脈是粥樣硬化最易發(fā)生的部位,也是動脈瘤最易形成的部位,并常常延伸至主動脈分叉處,僅有2%~5%的腹主動脈瘤發(fā)生在腎動脈開口上方,后者大多是胸主動脈瘤向腹主動脈的延伸所致。

  遺傳性因素在腹主動脈瘤的發(fā)展中起一定作用。有報(bào)道約有28%的患者一級親屬中有遺傳性疾病。進(jìn)一步的研究也表明,細(xì)胞組織的缺陷也是腹主動脈瘤的發(fā)病因素,可表現(xiàn)為主動脈中層彈力纖維斷裂和炎癥反應(yīng),有大量的巨噬細(xì)胞和細(xì)胞活性物質(zhì)的浸潤。

  二、腹主動脈瘤發(fā)病機(jī)制

  (一)動脈硬化的作用

  由于腹主動脈瘤和動脈硬化均主要發(fā)生于老齡人群,兩者常并存,故人們一直認(rèn)為腹主動脈瘤是動脈硬化演變的結(jié)果,并常把之描述為“動脈硬化性的腹主動脈瘤”。研究表明,粥樣硬化與動脈瘤的形成和擴(kuò)張有關(guān)。此外,在低切應(yīng)力區(qū)域(如主動脈分叉的上方),血流迂曲,血液中的致硬化因子與管壁接觸時(shí)間延長,硬化斑塊及其附壁血栓使分叉處的兩個(gè)髂總動脈口徑更狹窄,從而使主動脈壁承受更大的反射壓力,也極易誘發(fā)動脈瘤的形成。

  (二)遺傳學(xué)因素的作用

  研究表明,腹主動脈瘤具有家族遺傳的傾向。腹主動脈瘤遺傳主要為X染色體的伴性遺傳,以及常染色體顯性遺傳。彈力蛋白和膠原蛋白的遺傳缺陷,會直接引起主動脈壁的薄弱,而各種酶的遺傳變化,則使動脈壁基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白的失活和降解增加,以及其間的整合聯(lián)合受到破壞,從而間接導(dǎo)致動脈壁的薄弱,如Marfan綜合征發(fā)生的胸腹主動脈瘤。

  (三)酶化學(xué)的作用

  彈力蛋白酶的作用:研究結(jié)果表明,腹主動脈瘤患者壁內(nèi)彈力蛋白酶的含量及活性均高于主動脈阻塞患者。目前中性粒細(xì)胞彈力蛋白酶(NE)和平滑肌細(xì)胞彈力蛋白酶(SME)已攜帶于動脈壁上。另外,在動脈硬化發(fā)生后,動脈壁的平滑肌細(xì)胞受刺激大量產(chǎn)生和分泌SME。這兩種彈力蛋白酶的大量增加,使彈力蛋白的降解率異常升高,其正常的折疊篩狀結(jié)構(gòu)被破壞,有研究表明,吸煙、創(chuàng)傷、高血壓等可促使彈力蛋白酶的活性在原來的基礎(chǔ)上升高2倍。

  綜上所述,腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展是諸多引起主動脈壁薄弱和增加其負(fù)荷的因子長期相互作用的必然結(jié)果。彈力蛋白的降解和失活,將導(dǎo)致腹主動脈瘤的形成,這是成瘤的關(guān)鍵因素。而膠原儲備的耗竭則可引起不可逆的、連續(xù)的動脈瘤的擴(kuò)張,乃至最后的破裂。吸煙、炎癥、創(chuàng)傷、高齡、高血壓等危險(xiǎn)因素對腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展具有促進(jìn)作用。

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