(一)食管靜脈曲張破裂出血(EVB)
EVB為肝硬化常見及嚴重的并發(fā)癥，占消化道出血的78.7%。肝硬化形成后，EVB可發(fā)生于任何時間，但亦有40%左右的曲張靜脈及近2/3的肝硬化在追蹤研究階段未見出血，所以，應對出血可能性進行評估，高?；颊卟扇”匾胧┓浅Ｖ匾Ｇ鷱堨o脈上出現(xiàn)櫻桃紅樣點、紅鯨樣征(縱形擴張的靜脈類似鞭樣)或有出血點，發(fā)生出血的可能性增加4.7倍。食管靜脈曲張合并有胃部靜脈曲張者較上述兩者單獨存在有較高的門脈壓力，故出血的可能性增加。單獨存在有較高的門脈壓力，故出血的可能性增加。單獨存在的胃底靜脈曲張出血發(fā)生率較食管靜脈低，但若發(fā)生，出血更嚴重，病死率更高。另外，靜脈曲張程度越重、肝功能越差、越易出血。應注意的是，靜脈曲張程度及紅色鯨樣征為獨立的出血危險因素，與肝功能無關，即只要靜脈曲張顯著，即使Child-PubgA級患者，亦容易出血，所以，早期肝硬化患者均應施行內(nèi)鏡檢查，對靜脈曲張程度進行評價。NIEC指數(shù)包括Child分級、曲張靜脈大小，紅鯨樣征程度3項指標，可有效預示出血的可能性。對于高危出血患者應盡早施行安全、有效的治療措施預防首次出血。
EVB早期病死率可達31.6%-63.3%，死亡主要發(fā)生于2周內(nèi)，死亡原因與失血性休克及肝功能衰竭有關。與首次出血6周內(nèi)預后有關的因素為肝性腦病、凝血酶原時間及72h內(nèi)的輸血量，前兩者與肝硬化剩余肝功能有關，后者與出血程度及輸血引起的門脈壓力升高有關。由于大量出血引起休克，在肝硬化基礎上發(fā)生缺血性肝炎，出血24h內(nèi)血清總膽紅素和(或)轉氨酶升高標志著缺血性肝炎的發(fā)生，預后極差，故即使出血已被控制，亦應嚴密監(jiān)測肝功能變化。
非選擇性β受體阻滯劑普萘洛爾用于預防肝硬化門脈高壓EVB，但對長期生存時間則無影響。硬化療法是治療及預防EVB的有效措施，能減少出血量及輸血量，降低分流手術機會，有效預防再出血，但與普萘洛爾一樣，不能提高患者的長期生存率。
(二)感染
1.上消化道出血后感染由于肝硬化患者免疫力低下，易遭致感染。上消化道出血后，細菌感染更為常見，有報道達30%-35%。感染通常病情較重，近期病死率高達40%。主要有菌血癥、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肺炎及尿路感染。嚴重者出現(xiàn)敗血癥及感染性休克。小腸細菌繁殖與易位、內(nèi)鏡檢查及治療、三腔二囊管應用為高感染發(fā)生率的重要原因。肝功能差特別是Child-Pugh C級者出血后，感染率更高。感染常見細菌為革蘭陰性菌，但革蘭陽性菌感染亦較多，有報道達40%-50%。所以，對于出血后感染的高?；颊?，應通過靜脈途徑預防性給予廣譜抗生素，如環(huán)丙沙星、阿莫西林和棒酸，出血停止后可改用口服抗生素，如此能顯著降低出血后的感染率。
2.自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)肝硬化易于發(fā)生菌血癥且持續(xù)時間較長，腹水又是細菌的良好培養(yǎng)基，故SBP是肝硬化腹水患者的常見并發(fā)癥。腹水蛋白低者易于發(fā)生SBP，因腹水中蛋白質含量與調(diào)理素濃度呈正相關，而后者為腹水中重要的抗感染因素。腹水中補體低亦與SBP有關。以往有SBP史者易再次感染，胃腸出血后亦易發(fā)生SBP。
過去因無有效的抗生素控制感染，SBP病死率高達90%。由于頭孢氨噻肟等強大抗生素的應用，在一項研究中已降至54%。死亡原因主要為肝腎綜合征、肝性腦病及上消化道出血，而不是感染本身。腹水中桿狀核白細胞數(shù)低者，感染不易控制，病死率高。醫(yī)院內(nèi)獲得感染由于已存在嚴重疾病基礎，較院外感染預后差。有33%SBP出現(xiàn)腎功能衰竭，發(fā)生后病死率達54%，無腎功能不全者僅為9%。SBP發(fā)生前，血BUN、血清鈉及SBP診斷時腹水中桿狀核白細胞數(shù)為獨立預示腎功能衰竭的指標。多變量分析表明，SBP并發(fā)腎功能不全為最強的死亡預示因素，其它尚有年齡、腹水細菌培養(yǎng)陽性及感染期間血清膽紅素濃度。SBP合并腎功能衰竭因有感染為誘因，有25%可恢復，自發(fā)性肝腎綜合征患者，則僅為3.5%可恢復。
(三)腹水
腹水是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)之一。其發(fā)生與外周動脈擴張致水鈉潴留、門脈高壓、低蛋白血癥等有關。腹水患者1、2年生存概率分別56%、49%，主要死亡原因為肝功能衰竭，上消化道出血及細菌感染等。
腹水中蛋白濃度與生存期密切相關，即蛋白含量低者生存期縮短。這是因為腹水蛋白濃度與血清白蛋白呈正相關，而與門脈壓力呈負相關，所以，肝功能減退愈明顯、門脈壓力愈高，腹水中蛋白質濃度愈低。另外，腹水蛋白質水平亦與腹水內(nèi)的調(diào)理素有關。有SBP史者存活時間縮短，因再次感染的可能性較大。腹水患者肝硬化病因為酒精性者預后較非酒精性佳，因戒酒能使肝功能改善，壽命延長，而非酒精性肝硬化患者難治性腹水往往是終末期的表現(xiàn)。
肝硬化腹水患者生存亦與全身血流動力學變化及腎功能有關。平均動脈壓低、血漿去甲腎上腺素濃度高者預后差，此與外周動脈擴張、繼而交感神經(jīng)被激活有關，程度重者可導致肝腎綜合征發(fā)生，菊糖清除率、血BUN、血清肌酐可估計腎小球濾過率大小，均為預后的因素，尿鈉濃度為獨立的預后指標。
難治性腹水患者行腹腔頸靜脈分流術后預后差，平均生存時間僅有11個月。6個月、1年、2年生存概率分別為65%、45%和36%。能獨立影響分流術后預后的指標包括：Child-Pugh分數(shù)、腹水蛋白濃度、SBP及酒精性病因。經(jīng)頸靜脈門體分流術(TIPS)為近開展的一項肝硬化介入治療手段，主要用于肝硬化晚期EVB的預防，也可用于頑固性腹水的治療，TIPS術后4個月，Child-PughB級患者腹水消退較腹穿組顯著。而Child-PughC組者腹水未見改善，且2年生存率較腹穿組下降，而B級患者無顯著變化。TIPS術后易發(fā)生分流管栓塞，肝性腦病發(fā)生率亦高，所以TIPS不應作為難治性腹水的常規(guī)治療手段。
(四)肝腎綜合征(HRS)
HRS為晚期肝硬化的常見并發(fā)癥，以顯著腎血流量及腎小球濾過率下降，而無明顯腎臟組織學改變及其它腎病的原因存在為特征，發(fā)生前多有腹水及門脈高壓之臨床表現(xiàn)。肝硬化并發(fā)癥和胃腸道出血及細菌感染后易于發(fā)生HRS，但有一半左右無明顯誘因，后者預后較前者差，肝硬化腹水患者1年內(nèi)HRS累積發(fā)生概率為18%，5年內(nèi)為39%，HRS發(fā)生后病死率很高，生存時間常短于2周。腹水患者存在一些臨床及實驗室HRS易患因素，如肝臟縮小、營養(yǎng)不良及食管靜脈曲張。腎臟水鈉排泌功能亦與HRS發(fā)生有關，如存在稀釋性低鈉血癥、低血漿滲透壓均為發(fā)生HRS的高危因素。另外動脈血壓、血漿腎素、去甲腎上腺素、腎小球濾過率均與HRS有關。HRS發(fā)生后即使進行肝移植，死亡率仍很高。所以，肝硬化腹水患者應在HRS發(fā)生前施行肝移植。
多普勒超聲測定腎血管阻力可預測HRS的發(fā)生，阻力指數(shù)(RI)是腎血管阻力的指標，研究表明，腎功能正常的肝硬化患者，HRS多發(fā)生于RI增加者?；貧w分析顯示RI為肝腎綜合征發(fā)生獨立的預測指標，預測的敏感性及特異性分別為71%及80%，且RI與腎小球濾過率、動脈血壓、血漿腎素活性、自由水清除率均相關。
(五)肝癌易患因素
隨著對肝硬化并發(fā)癥治療手段的改進，患者的生存期有所延長，肝癌的發(fā)生率亦隨之增加。西方國家，80%肝細胞癌發(fā)生于肝硬化，早期診斷有助于治療。對于肝癌發(fā)生的高危人群，定期B超及AFP測定可早期發(fā)現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)。年齡≥50歲，男性，食管靜脈高度曲張，凝血酶原時間延長、AFP水平升高、乙肝及丙肝病毒感染的肝硬化患者易于發(fā)生肝細胞癌。肝硬化患者肝臟組織學檢查存在大細胞性發(fā)育不良為肝癌發(fā)生的重要危險因素。多變量分析結果顯示，肝硬化伴有大細胞性發(fā)育不良者癌變發(fā)生可能性顯著升高，故組織學上發(fā)現(xiàn)在細胞性發(fā)育不良可提高上述臨床及生化指標對肝癌的預測價值。