腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病，是引起腎功能衰竭最常見的原因。早期癥狀常不明顯，輕易被忽略，進展到晚期引起腎功能衰竭，嚴重威嚇病人的健康和生命，腎小球腎炎一般分為原發(fā)性、繼發(fā)性腎小球疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎病、高血壓腎病、過敏性紫癜腎炎、糖尿病腎病等。原發(fā)性腎小球腎炎還可以分為;急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征、急進性腎炎、IgA腎病等。在這里，我們重點介紹原發(fā)性腎小球腎炎(主要是慢性腎小球腎炎)的發(fā)病機制與治療。
一.為什么有些人就患了原發(fā)性腎小球腎炎?
根據大量腎活檢的病理檢察和實驗性腎小球腎炎表明，大多數腎炎由免疫因素引起，主要機制為抗原抗體反應引起的變態(tài)反應。
由于各類感染以及藥物等，抗原抗體結合形成免疫復合物，根據自身不同的體積以及所攜帶電荷的影響沉淀在腎臟不同的固有細胞區(qū)域，分別沉淀在內皮下、系膜區(qū)、上皮下位置，免疫復合物不斷的沉淀，對腎臟不同的固有細胞形成損傷。根據腎臟病變的性質、部位以及范圍，分為不同的病理類型，微小病變腎病，膜性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎等。其發(fā)病機理大概如下;
1、免疫復合物沉淀在腎小球內皮下
正常健康的腎小球內皮細胞有其正常的功能，當內皮細胞受到損傷，結構發(fā)生變化，功能也相應的產生變化。受損后的內皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與凝聚，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產生腎內高壓;此外，受損后電荷濾過屏障產生障礙，基底膜受傷通透性增加。內皮細胞受損后的三種結果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現血尿、蛋白尿等臨床表現。
2、免疫復合物沉淀在腎小球系膜區(qū)
大量的免疫復合物沉淀腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質浸潤，產生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內皮細胞的增生，就是毛細血管內增生性腎小球腎炎。隨著細胞分泌的介質、基質增多，毛細血管管腔狹小，造成缺血缺氧，同時系膜細胞在炎性介質與基質的作用下表型轉化為肌成纖維細胞，大量細胞外基質產生，病情惡化，腎臟纖維化進展;系膜細胞收縮，導致濾過面積較少，濾過的分數降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質漏出;再有系膜細胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質不能被吞噬，大量堆積終極使得系膜細胞表型轉化為肌成纖維細胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細胞逐步喪失?？傊?，受損的系膜細胞在腎臟纖維化中占據了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。
3、免疫復合物沉淀在腎小球上皮細胞
上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉淀至上皮下，導致膜型腎病的產生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數病例預后良好。