在最初對多發(fā)性硬化癥的描述中將其病因歸為汗腺的抑制。當(dāng)時(shí)對多發(fā)性硬化癥的病因有多種猜測。許多早期的理論在現(xiàn)在看來是荒謬的。雖然多發(fā)性硬化癥確切的病因尚不肯定，但已明確存在的大量流行病學(xué)資料與下列病因?qū)W的假說相吻合。下面為大家介紹關(guān)于多發(fā)性硬化癥的病因。
多發(fā)性硬化癥的病因
1、感染與免疫因素，流行病學(xué)資料揭示了多發(fā)性硬化癥與一些環(huán)境因素的關(guān)系，說明在童年時(shí)所遭遇的某些環(huán)境因素，在經(jīng)過數(shù)年的潛伏期后，或誘發(fā)發(fā)病或成為發(fā)病的原因。近年來，越來越認(rèn)為這一環(huán)境因素是一種感染，推測是病毒感染。大量的間接事實(shí)支持這一觀點(diǎn)。已證明多發(fā)性硬化癥患者針對病毒感染體產(chǎn)生了體液和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫改變。
然而，盡管付出了大量的努力，至今尚未從多發(fā)性硬化癥患者組織中分離出任何病毒(包括各種人類T淋巴細(xì)胞反轉(zhuǎn)錄病毒)，也沒有令人滿意的病毒感染多發(fā)性硬化癥動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。但是，反轉(zhuǎn)錄病毒引起典型的熱帶痙攣性截癱以及成功地用一種能夠表達(dá)與堿性髓鞘蛋白結(jié)合的T-細(xì)胞受體的轉(zhuǎn)基因鼠制成脫髓鞘疾病實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷氖聦?shí)，使人們將病毒感染作為多發(fā)性硬化癥的病因?qū)W研究不斷推向深入。
2、如果病毒感染確是多發(fā)性硬化癥最初的致病原因，那么一些繼發(fā)因素在后期的生活中一定發(fā)揮某種作用以激活神經(jīng)系統(tǒng)病變或引起惡化。最流行的觀點(diǎn)認(rèn)為這種繼發(fā)機(jī)制是以攻擊髓鞘的某些成分、嚴(yán)重時(shí)破壞包括軸突在內(nèi)的所有神經(jīng)纖維組織為特點(diǎn)的自身免疫反應(yīng)。有數(shù)種理論支持這一觀點(diǎn)。
例如，發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化癥病損與播散性腦脊髓炎病損特點(diǎn)大致雷同，而后者幾乎肯定是遲發(fā)性過敏性自身免疫疾病(見下文);已在多發(fā)性硬化癥患者血清和腦脊液中發(fā)現(xiàn)針對髓鞘蛋白，如堿性髓鞘蛋白(MBP)的特異抗體。這些抗體在T細(xì)胞參與下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;這些抗體活性隨疾病活動(dòng)而增加。另外，MBP與腮腺炎病毒抗體有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初過程，這一學(xué)說比慢病毒持續(xù)存在的理論更有說服力。
體液和細(xì)胞因子如何導(dǎo)致MS斑塊還不清楚。體液免疫參與的證據(jù)是在大多數(shù)患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是腦脊液中B-淋巴細(xì)胞的產(chǎn)物。