無器質(zhì)性疾病的有排卵婦女出現(xiàn)異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致,由子宮內(nèi)膜成熟或脫落不規(guī)則或雌,孕激素比例不當(dāng)引起。
一、月經(jīng)過多的病因
1.神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)引起
主要是下丘腦-垂體-卵巢軸的功能不穩(wěn)定或是有缺陷。
2.卵巢問題引起
育齡期女性月經(jīng)不調(diào)一般多是因?yàn)槁殉颤S體功能不好,常表現(xiàn)月經(jīng)出血比較多。
3.器質(zhì)病變或藥物等引起
包括生殖器官局部的炎癥、腫瘤及發(fā)育異常、營養(yǎng)不良;顱內(nèi)疾患;其他內(nèi)分泌功能失調(diào),如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能異常、糖尿病、席漢氏病等;肝臟疾患;血液疾患等。使用治療精神病的藥物、內(nèi)分泌制劑或采取宮內(nèi)節(jié)育器避孕者均可能發(fā)生月經(jīng)過多。
二、月經(jīng)過多的發(fā)病機(jī)制
經(jīng)比較有排卵月經(jīng)量多與月經(jīng)量正常的婦女,月經(jīng)周期中血清LH,F(xiàn)SH,E2及唾液P濃度的動(dòng)態(tài)變化,內(nèi)膜組織相,結(jié)果未見差異,子宮內(nèi)膜雌,孕激素受體含量評(píng)分(單抗免疫組化法)結(jié)果差異亦無顯著性,不同個(gè)體之間上述受體含量變異卻較大,但Gleeson(1993)等報(bào)道月經(jīng)量多患者晚泌期子宮內(nèi)膜ER,PR高于正常(單抗固相免疫法),有報(bào)道月經(jīng)量多者血漿及經(jīng)血內(nèi)凝血因子,子宮血管密度皆正常,近年研究有陽性發(fā)現(xiàn)的發(fā)病因素有以下幾個(gè)方面:
1.子宮內(nèi)膜不同PG之間比例失衡
已知不同PG對(duì)血管舒縮及血小板功能有相反的作用,前列環(huán)素(PGI2)能擴(kuò)張血管,抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮,促進(jìn)血小板聚集,PGE2及PGF2皆能促進(jìn)血小板活性,但前者使血管擴(kuò)張,后者使血管收縮,有研究顯示:月經(jīng)量多患者子宮內(nèi)膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高,PGl2及TXA2的各自代謝產(chǎn)物-6酮PG-TXB2比值也升高,此兩對(duì)PG產(chǎn)生量的失衡,導(dǎo)致血管擴(kuò)張,血小板聚集功能受抑制的傾向,而引起月經(jīng)量的增多。
2.內(nèi)膜纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)
子宮肌層及內(nèi)膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA),Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內(nèi)膜tPA活性從晚泌期起開始升高,到下個(gè)月經(jīng)周期第2天達(dá)峰值,月經(jīng)量多者內(nèi)膜tPA活性在中泌期起即升高,晚泌期及下個(gè)月經(jīng)周期第2天,經(jīng)期內(nèi)膜及經(jīng)血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高于正常,周期第2天經(jīng)期內(nèi)膜tPA活性與月經(jīng)失血量有強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系,可能由于內(nèi)膜tPA活性過高,使纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn),引起止血的血栓不穩(wěn)定或再通,細(xì)胞外基質(zhì)膠原及黏附蛋白降解加劇,內(nèi)膜剝脫廣泛持久,導(dǎo)致月經(jīng)量多。
3.其他
卵泡期子宮內(nèi)膜VEGF,NO表達(dá)增加使血流增加,子宮內(nèi)膜ET釋放,bFGF受體減少白細(xì)胞浸潤增多,內(nèi)膜出血相關(guān)因子基因表達(dá)過強(qiáng)等。