在可能并發(fā)心包炎的疾病過程中，如出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、心動過速和病因不明的體靜脈淤血或心影擴(kuò)大，應(yīng)考慮急性心包炎可能。在心前區(qū)聽到心包摩擦音，心包炎診斷即可成立。心包心肌炎常伴有心功能異常、心肌損傷標(biāo)記物、肌紅蛋白和腫瘤壞死因子升高，可聽到第3心音，ST段抬高，超聲影像和MRI可顯示心臟結(jié)構(gòu)變化，心包膜/心內(nèi)膜心肌活檢是主要診斷依據(jù)。
滲液性心包炎心影擴(kuò)大應(yīng)與其他原因引起的心臟擴(kuò)大鑒別。病毒性心包炎的胸痛應(yīng)與心肌梗死相鑒別。
急性心包炎診斷后，尚需進(jìn)一步明確其病因診斷，為治療提供方向。主要病因類型有：
1.病毒性心包炎(viruspericarditis)是一種漿液纖維蛋白性心包炎，由于病毒直接感染、自身免疫應(yīng)答(抗病毒或抗心臟)引起的炎癥。發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史，起病急劇。臨床特征：劇烈胸痛、發(fā)熱，約在70%的患者中可以聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小量或中等量，很少產(chǎn)生嚴(yán)重心包壓塞癥狀。檢查常有血沉加快、白細(xì)胞升高、心電圖ST段抬高、X線心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈，以對癥治療為主，包括臥床休息、止痛劑及鎮(zhèn)靜劑等，糖皮質(zhì)激素可有效地控制癥狀。
2.結(jié)核性心包炎(tuberculouspericarditis)由氣管，支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)結(jié)核直接蔓延而來，臨床上少數(shù)患者找不到原發(fā)病灶。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身表現(xiàn)外，患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難及心包積液體癥等，胸痛和心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或漿液血性。未經(jīng)治療的結(jié)核性心包炎幾乎全部發(fā)展為縮窄性心包炎，經(jīng)過系統(tǒng)抗結(jié)核治療的患者近半數(shù)可發(fā)展為縮窄性心包炎。
3.心包腫瘤(pericardialneoplasm)原發(fā)性心包腫瘤較少見，最典型的是心包間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大多數(shù)為繼發(fā)性心包腫瘤，其中約80%為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的腫瘤性心包炎，此外胃腸道腫瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產(chǎn)生血性心包積液，且發(fā)展異常迅速，引起急性或亞急性心臟壓塞。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蝕心室或心包內(nèi)血管，引起心包擴(kuò)張和迅速致死的心臟壓塞。腫瘤性心包炎的治療方案取決于患者的一般情況和有無心臟壓塞，以及惡性腫瘤的組織學(xué)階段。心包穿刺抽液和心包腔留置導(dǎo)管引流可減輕癥狀。
4.化膿性心包炎(purulentpericarditis)由胸內(nèi)感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而引起，也可由血行細(xì)菌播散所致。心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其后轉(zhuǎn)為化膿性，隨著病程進(jìn)展，炎癥可使?jié)B液膿稠、機(jī)化導(dǎo)致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發(fā)展成縮窄性心包炎。臨床表現(xiàn)常為急性、暴發(fā)性疾病，前驅(qū)癥狀平均3天，通常都有高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀及呼吸困難，多數(shù)患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，少數(shù)患者有心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現(xiàn)，膿性心包積液可發(fā)展為心包壓塞和心包縮窄。一旦細(xì)菌性心包炎的診斷成立，除全身使用足量的抗生素外，仍應(yīng)立即施行心包切開。
5.心臟損傷后綜合征(post-pericardiostomysyndrome)在心臟手術(shù)、心肌梗死或心臟創(chuàng)傷后2周出現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛、白細(xì)胞增高、血沉加速等臨床癥狀。目前認(rèn)為可能與高敏反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)有關(guān)。心包炎可以是纖維蛋白性、滲出性，積液常為漿液血性，可發(fā)生心包壓塞。此綜合征可復(fù)發(fā)，有自限性，糖皮質(zhì)激素治療有效。