急性胰腺炎的病因80%以上與膽系疾病和酒精攝入有關(guān)。一般認為10%的膽囊結(jié)石患者會發(fā)生急性胰腺炎，近年來，又認識到膽道微結(jié)石是急性胰腺炎、尤其是急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的原因之一，估計20%～30%的膽石癥患者在病程中會發(fā)生胰腺炎。因此，膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計可超過總數(shù)的2/3以上。我國為膽石癥多發(fā)國家，急性及急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的病因主要為膽系疾病，根據(jù)以上最新理論估計，我國膽源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故對年齡50～60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者尤應(yīng)注意尋找膽源性病因。
急性膽源性胰腺炎確切的發(fā)病機制尚不清楚，1901年Opie首先提出膽胰共同通道學(xué)說(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此學(xué)說仍最被推崇，只是對共同通道的概念有了新的認識。Opie共同通道學(xué)說從解剖學(xué)上提出胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎。ABP患者存在解剖學(xué)上共同通道的2/3，其余為分別開口，故膽源性胰腺炎的發(fā)病機制無法完全用共同通道學(xué)說來解釋。但研究者對留置T管的ABP患者收集膽汁化驗，發(fā)現(xiàn)有胰酶成分反流至膽汁中，而同樣條件下非ABP的膽石癥患者膽汁中則無胰酶成分，因此，有學(xué)者提出了功能性共同通道的存在，以解釋其發(fā)病機制。目前爭論的焦點為膽石引發(fā)胰腺炎的機理，總的有以下幾種假說。
1.壺腹部嵌頓
這是最早提出的觀點，包括膽石嵌頓、蛔蟲堵塞、膽總管及膽道感染所致Oddi括約肌痙攣，使膽汁排出障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓力高于膽管內(nèi)壓)，導(dǎo)致膽汁逆流入胰管內(nèi)引發(fā)胰腺炎。術(shù)中造影及動物研究支持該觀點，文獻報道急性膽源性胰腺炎急診手術(shù)中63%～78%發(fā)現(xiàn)膽總管結(jié)石，擇期手術(shù)中3%～33%有膽總管結(jié)石。然而，現(xiàn)在的觀點認為真正的嵌頓并不多見，多數(shù)情況下膽石并不在壺腹部形成嵌頓。
2.膽石通過學(xué)說
這是當(dāng)前最流行的看法，認為膽石從膽道滾動進入十二指腸的過程中，刺激Oddi括約肌，致其充血、水腫、痙攣，導(dǎo)致Oddi括約肌功能紊亂，甚至逆向收縮，形成暫時性的或功能性的梗阻，引起膽汁反流，或十二指腸內(nèi)容物的反流，引發(fā)胰腺炎。膽源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到結(jié)石，而無急性胰腺炎的膽石癥患者中僅有10%在大便中有結(jié)石存在，目前正在研究的微結(jié)石引發(fā)胰腺炎學(xué)說亦支持此觀點。該學(xué)說還可對輕、重癥ABP的發(fā)生作出解釋，即單一或較少的結(jié)石通過引發(fā)輕癥ABP，持續(xù)多塊結(jié)石通過則引發(fā)重癥ABP。近年的研究發(fā)現(xiàn)，部分ABP患者是因為結(jié)石太小(<3mm)，常規(guī)檢查未被發(fā)現(xiàn)，而被診為特發(fā)性胰腺炎。其實，50多年前就曾報道微結(jié)石(microlithiasis)與胰腺炎有關(guān)，最近的研究進一步證實了該觀點。所謂微結(jié)石指肉眼及現(xiàn)有的影像學(xué)檢查均無法發(fā)現(xiàn)的微小結(jié)石，包括：①直徑<2mm或3mm的結(jié)石;②膽泥砂;③膽色素鈣顆粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒。Ros等報道通過十二指腸鏡或手術(shù)切除膽囊取得51例急性特發(fā)性胰腺炎患者的膽汁進行顯微鏡下的檢查，發(fā)現(xiàn)34/51(67%)有微結(jié)石存在。微結(jié)石的超聲檢查陽性率極低，ERCP獲取膽汁或CCK刺激后十二指腸引流液行顯微鏡檢查可作出診斷。ERCP獲取膽汁顯微鏡檢查的敏感性及特異性分別為83%和100%。