風(fēng)濕性心臟病疾病介紹
風(fēng)濕性心臟瓣膜病，簡稱‘風(fēng)心病’。是風(fēng)濕性心瓣膜炎遺留的慢性瓣膜病，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，致心臟負(fù)荷增加，往往導(dǎo)致心功能不全，以至心衰等。
本病在我國常見，多見于20—40歲，女多于男，約1/3病人無風(fēng)濕熱史，二尖瓣病最常見，出現(xiàn)率達(dá)95%—98%，次為主動(dòng)脈瓣病，出現(xiàn)率為20%—35%，三尖瓣病為5%，肺動(dòng)脈瓣病僅約為1%，兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)累及者稱聯(lián)合性瓣膜病，約占20%—30%。
風(fēng)濕性心臟病病理生理
首先以二尖瓣狹窄為例，正常成人的二尖瓣口面積為4-6平方厘米，在正常情況下，不管心排量如何，左心房與左心室之間的血流都不應(yīng)該產(chǎn)生任何障礙，當(dāng)二尖瓣口縮小至大約2平方厘米時(shí)，形成二尖瓣輕度狹窄，血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，血液從左房到左室受阻，引起左房壓力升高，臨床上可出現(xiàn)癥狀。
左心房壓力升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)管壓升高，導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難。
臨床上二尖瓣狹窄所產(chǎn)生的病理生理分兩期
第一期是慢性肺淤血期，該期病人在休息時(shí)可無明顯癥狀，但在疲勞或情緒激動(dòng)時(shí)，因心跳加快，可引起呼吸困難。
第二期是肺動(dòng)脈高壓期，肺動(dòng)脈高壓程度和瓣膜狹窄程度相關(guān)，如果肺動(dòng)脈壓力超過60mmHg，病人在體力活動(dòng)、心跳加快、妊娠等情況下可出現(xiàn)肺水腫而加重呼吸困難。
關(guān)于主動(dòng)脈瓣狹窄：正常主動(dòng)脈瓣口面積為2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改變而逐漸出現(xiàn)狹窄，如瓣口面積縮小至1平方厘米時(shí)，則左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣的壓力階差增大，患者出現(xiàn)癥狀。
瓣口面積縮小至0.7平方厘米時(shí)則為嚴(yán)重狹窄，左心室壁可明顯肥厚，心肌氧消耗量增加，冠狀動(dòng)脈的血液供應(yīng)減少，引起心肌缺血的表現(xiàn)，病人科出現(xiàn)心絞痛。
個(gè)別病人在活動(dòng)時(shí)心排量不能相應(yīng)提高，可引起腦血管關(guān)注不良和暈厥。
風(fēng)濕性心臟病疾病分類
(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)
病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。
病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細(xì)胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1mm～2mm的疣狀贅生物(verrucousvegetation)。
這些贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。贅生物多時(shí)，可呈片狀累及腱索及鄰近內(nèi)膜。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量的Aschoff細(xì)胞。
病變后期，由于病變反復(fù)發(fā)作，贅生物被機(jī)化，引起纖維組織增生，導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮，最后形成慢性心瓣膜病。
當(dāng)炎癥病變累及房、室內(nèi)膜時(shí)，引起內(nèi)膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum斑。
(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，常表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤。
病變反復(fù)發(fā)作，Aschoff小體機(jī)化形成小瘢痕。病變常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。
風(fēng)濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭;累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。
(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)
病變主要累及心外膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。
在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，形成心外膜積液，當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動(dòng)和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(corvillosum)。
滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機(jī)化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。
干性心外膜炎，患者心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。濕性心外膜炎，患者可訴胸悶不適，聽診心音弱而遙遠(yuǎn)。