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自身免疫性肝病的病因分析

  病原體和化學物品可能通過分子模擬導致機體免疫耐受喪失,參與自身免疫性肝病的發(fā)病,而抗原特異性T細胞與自身抗原、病原體、化學物品發(fā)生交叉反應(yīng)是分子模擬機制的核心。

  1.感染

  尤其是肝炎病毒(甲、乙、丙型)和麻疹病毒。其機制可能是通過分子模擬機制與肝臟組織發(fā)生自身免疫反應(yīng),導致肝臟損害。最近,免疫組織化學發(fā)現(xiàn),許多PBC患者血清對逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白具反應(yīng)性,這種情況也存在于PSC,提示病毒感染或人類內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒的激活可能是誘發(fā)PBC的機制之一。PSC與炎性腸病密切相關(guān),曾有學者認為腸道細菌可能從炎癥腸道黏膜移位至膽管,引起膽管炎癥,但是未得到支持。膽管樹的細菌或病毒感染可能是PSC的病因,但目前仍缺乏證據(jù)。

  2.化學因素

  除了病原微生物,某些化學物品也可能通過分子模擬機制誘發(fā)自身免疫性肝病,許多化學物品在肝臟代謝,因此增加了自身免疫性肝病的發(fā)生率,近年來報道替尼酸、雙肼屈嗪、氟烷、米諾環(huán)素、呋喃妥因等藥物可誘發(fā)自身免疫性肝病。

  自身免疫性肝病的病因

  自身免疫性肝病的病因尚未明確,目前認為主要與遺傳易感性和分子模擬機制有關(guān)。

  一、遺傳易感性

  自身免疫性肝病有家庭聚集傾向,原發(fā)性膽汁性肝硬化一級親屬患病率為4282/10萬,約為普通人群的100倍,自身免疫性肝炎和原發(fā)性硬化性膽管炎也存在明顯的家族成員集中發(fā)病現(xiàn)象。

  二、分子模擬機制

  分子模擬是指病原體感染機體時,由于病原體的某些抗原表位與人體組織蛋白的抗原表位相同或相似,導致病原體刺激機體產(chǎn)生的激活淋巴細胞,或抗體與組織抗原發(fā)生交叉反應(yīng),導致組織、器官的損傷。

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