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類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病因病理

  尚未完全明確,認(rèn)為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認(rèn)。具有HLA-DR 4 和DW 4 型抗原者,對外界環(huán)境條件、病毒、細(xì)菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當(dāng)侵襲機(jī)體時(shí),改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細(xì)胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細(xì)胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性,當(dāng)外界刺激因子被巨噬細(xì)胞識別時(shí),便產(chǎn)生T細(xì)胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放,因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

  細(xì)胞間的相互作用使B細(xì)胞和漿細(xì)胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子(RF)的結(jié)果,導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成,并沉積在滑膜組織上,同時(shí)激活補(bǔ)體,產(chǎn)生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B 4 ,能刺激我形核白細(xì)胞移行進(jìn)入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E 2 的擴(kuò)血管作用也能促進(jìn)炎癥細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位,能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶和膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細(xì)胞,增生的淋巴濾泡及滑膜細(xì)胞內(nèi),同時(shí)也能見到IgG-RF復(fù)合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產(chǎn)生RF,使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。

  RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其它細(xì)胞所分泌的產(chǎn)物,這些細(xì)胞活性物質(zhì)包括多種因子:T淋巴細(xì)胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β:來源于激活巨噬細(xì)胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細(xì)胞CSF,血小板衍生的生長因子:由滑膜中其它細(xì)胞(成纖維細(xì)胞和內(nèi)長細(xì)胞)所分泌的活性物質(zhì)包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細(xì)胞CSF。這些細(xì)胞活性物質(zhì)能說明類風(fēng)濕性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身。細(xì)胞活性物質(zhì)IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細(xì)胞,產(chǎn)生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。

  RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發(fā)生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結(jié)合部位,可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復(fù)合物沉積于滑膜組織中,刺激滑膜產(chǎn)生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復(fù)合物結(jié)合、其激活補(bǔ)體能力較單純含IgG的免疫復(fù)合物更大。

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