重癥肌無力患者在臨床上很痛苦，大腦神經(jīng)很清晰，心理明明白白，可就是全身無力活動，嚴重危象的最終無力呼吸，死于呼吸衰竭。那么究竟這是怎樣的一種病呢?
重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙的獲得性免疫性疾病。主要是由于在神經(jīng)肌肉接頭處的突觸后膜上的乙酰膽堿受體受損，造成突觸后膜不能釋放足夠的乙酰膽堿而不能產(chǎn)生足夠的終板電位，導致突觸后膜傳遞功能障礙，肌肉不能正常收縮而發(fā)生的肌肉無力。本病的發(fā)病率為8-20/10萬，患病率為50/10萬，我國的南方發(fā)病率較高。本病見于任何年齡，小至數(shù)月，大至70-80歲。發(fā)病年齡有兩個高峰：20-40歲發(fā)病者女性多于男性，約為3：2 ，40-60歲發(fā)病者男性多于女性。
造成重癥肌無力的機制是突觸后膜上乙酰膽堿受體受損，那么病因有以下方面:
1. 胸腺肥大，淋巴濾泡增生，80%重癥肌無力的患者有胸腺肥大。
2. 胸腺瘤，10～20%重癥肌無力患者有胸腺瘤。
3. 甲狀腺機能亢進、甲狀腺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎和天皰瘡等其他自身免疫性疾病，常合并重癥肌無力。
4. 病毒或其它非特異性因子感染。
5. 家族遺傳因素。
重癥肌無力常見的誘因有，感染、手術(shù)、精神創(chuàng)傷、全身性疾病、過度疲勞、妊辰、分娩等，有時甚至可以誘發(fā)重癥肌無力及危象。重癥肌無力主要表現(xiàn)為部分或全部骨骼肌無力和疲勞，活動后癥狀加重，經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。一般預后較好，但是如不及時治療，一但發(fā)生危象，造成呼吸困難的死亡率也較高。