老年人缺血性心肌病

老年人缺血性心肌病癥狀

心肌缺血和心肌梗死或壞死對心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現(xiàn)。根據(jù)患者的不同表現(xiàn)，可以將缺血性心肌病劃分為兩大類型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現(xiàn)分別非常類似于原發(fā)性心肌病中的擴張型和限制型心肌病。但是，在本質(zhì)上缺血性心肌病和原發(fā)性心肌病又有不同。缺血性心肌病的發(fā)病基礎(chǔ)主要是由于冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣甚至心肌內(nèi)毛細血管網(wǎng)的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導(dǎo)致心肌細胞變性、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成，出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔的擴大，表現(xiàn)為充血性心肌病樣的臨床綜合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現(xiàn)為心室肌舒張功能改變，心室壁僵硬度異常。

1.充血型缺血性心肌病

充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的絕大部分，常見于中、老年人以男性患者居多，男女比例約為5∶1～7∶1。其癥狀一般是逐漸發(fā)生的，臨床表現(xiàn)主要有以下幾個方面：

(1)心絞痛：

心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失。僅表現(xiàn)為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準確指標，也不是勞累時發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準確指針。有些老年患者從一開始就可能沒有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們?nèi)狈哂斜Ｗo意義的心臟“警告系統(tǒng)”。可能是由于老年患者的痛閾較高。實際上這種無癥狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛癥狀的心肌缺血相同。因為，這種無癥狀性心肌缺血是一直持續(xù)存在的，對心肌的損害也持續(xù)存在，直到發(fā)生充血型心力衰竭，有時難以與特發(fā)性充血型心肌病相區(qū)別。有72%～92%的缺血性心肌病患者出現(xiàn)過心絞痛發(fā)作。也有人報道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。

(2)心力衰竭：

心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。早期進展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭則進展迅速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。目前的研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能;長期反復(fù)的發(fā)生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應(yīng)性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應(yīng)性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加，順應(yīng)性降低。即心肌梗死后心室擴張，順應(yīng)性增高，若持續(xù)發(fā)生心肌缺血，仍可出現(xiàn)舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加。

病人常表現(xiàn)為勞累性呼吸困難，嚴重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭的表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并右心衰竭時，病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區(qū)痛等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿，老年人應(yīng)注意監(jiān)測體重、尿量。查體：患者血壓可正?；蚱?，高血壓罕見?？捎蓄i靜脈充盈、怒張，雙肺底可聞及散在的濕啰音，心臟檢查心界擴大，聽診第一心音正?；驕p弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動脈高壓存在，可聞及肺動脈第二心音亢進。因心臟擴大和肺動脈高壓，常可聞及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關(guān)閉不全損害的程度與心臟瓣膜病的解剖學損害相比，通常為輕至中度。

(3)心律失常：

長期慢性的心肌缺血可導(dǎo)致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成，可導(dǎo)致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現(xiàn)各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現(xiàn)出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數(shù)的缺血性心肌病患者死于各種嚴重的心律失常。

(4)血栓和栓塞：

缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭時血栓和栓塞較常見。由于心臟擴大、心房纖顫，心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā)生肺、腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī)給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%～24%。

需要強調(diào)指出的是，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現(xiàn)是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重臨床癥狀與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例。臨床表現(xiàn)有比較嚴重的心力衰竭癥狀和體征，但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死范圍的大小及部位的多少有關(guān)。有些患者的心肌梗死發(fā)生在多個部位，并且分布在兩支以上的冠狀動脈支配范圍內(nèi)，就單個梗死部位來講，壞死的范圍可能并不很大，但多個部位發(fā)生心肌壞死對于心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反復(fù)心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者、充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制了血供，使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大后最終因缺血復(fù)又萎縮，以及心室擴張的影響之故。這些患者的持續(xù)的彌漫性缺血及間或加重，較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低，但尚不足以引起大量心肌細胞的不可逆損害。

最近人們強調(diào)可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成了上述臨床表現(xiàn)，特別是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起，導(dǎo)致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀，而病理檢查僅有較輕的心肌病變。

正確判定這類心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死、纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應(yīng)進行心導(dǎo)管及造影檢查，以估價血流動力學改變、心室功能和冠狀動脈病變情況。如結(jié)果顯示收縮力異常，或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側(cè)支循環(huán)供血，而且應(yīng)用正性肌力性刺激后心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會改善心功能，提高存活率，改善預(yù)后。

還有一些患者，有比較嚴重的心力衰竭病理改變，但臨床癥狀較少，約4%的患者沒有癥狀，8%～15%的患者可無心絞痛或心肌梗死的病史?；颊呖梢虼擞须y以解釋的心臟擴大和心電圖異常，有時會以房顫、室性心動過速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫(yī)?？梢姛o癥狀性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些癥狀相對較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一。

現(xiàn)已明確，并非所有的心肌缺血都有心絞痛，也并非所有的心肌梗死都有癥狀。早在40年前即有無痛性心肌梗死的報道，還有人報道約有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏診，其中有50%是屬于無癥狀的。這種反復(fù)發(fā)生和經(jīng)常存在的無癥狀性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。

心力衰竭比較嚴重而臨床癥狀相對較少的另一個原因是，臨床癥狀、運動或活動能力與心功能異常的程度之間并無固定的關(guān)系。有些患者盡管左室射血分數(shù)減低，運動時也不增加，但卻具有相當?shù)倪\動耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過增加舒張末期容量和心率、擴大動靜脈氧差和增加組織對氧的攝取等代償來維持比較合適的心排出量和氧的運送。或許其中有些患者并無十分嚴重的冠狀動脈病變，以及運動時那些存活的心肌從比較豐富的側(cè)支循環(huán)中得到了足夠的血供，因而能耐受相當?shù)倪\動負荷而無明顯癥狀。

2.限制型缺血性心肌病

盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴張性心肌病，少數(shù)患者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正?；蜉p度異常，類似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiff heart syndrome)?；颊叱Ｓ袆诹π院粑щy和心絞痛，并因此使活動受限?；颊呖蔁o心肌梗死病史，卻往往因反復(fù)發(fā)生肺水腫而就醫(yī)。即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數(shù)。說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的。限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常，但左室常有異常的壓力-容量關(guān)系?；颊咴陟o息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時心室順應(yīng)性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。