2.繼發(fā)性(垂體性)甲狀腺功能減退
較少見，是由于垂體疾病使TSH分泌減少所致，如垂體腫瘤、席漢病、垂體手術(shù)或放射治療以后所引起。
3.第三性(下丘腦性)甲狀腺功能減退
罕見，由于下丘腦產(chǎn)生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢對甲狀腺激素作用的抵抗(RTH) 甲狀腺激素通過核受體發(fā)揮生物學效應，若核受體缺乏或T3、T4與受體的結(jié)合障礙以及受體后缺陷等可導致末梢對甲狀腺激素作用的抵抗，引起甲狀腺功能減退。
亞臨床甲減的發(fā)病機制
亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然減少對TSH的反饋抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復正常，但這是在高TSH水平下維持的甲狀腺激素正常。
以上就是亞臨床甲減患者的患病原因了，希望大家看完之后能夠有所了解，那么對于亞臨床甲減的檢查我們又該如何進行的，下面就一起來看看吧。
亞臨床甲減的檢查
1、激素測定
亞臨床甲減FT4、FT3正常(或FT4輕度下降，輕型甲減、甲減初期多以FT4下降為主，F(xiàn)T4較FT3敏感)，血清高敏TSH(sTSH)和超敏TSH(uTSH)升高。血清TSH正常參考范圍為0.45～4.5mU/L，如sTSH≥5.0mU/L，應加測FT4、TP0-Ab和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)，以早期明確亞臨床甲減或自身免疫性甲狀腺疾病的診斷。亞臨床甲減存在持續(xù)高滴度的TGAb、TPO-Ab或TSH結(jié)合抑制性免疫球蛋白(TBⅡ)預示日后進展為臨床型甲減的可能性大。
2、血液成分測定
可伴輕、中度正常細胞正常色素性貧血;血TC常升高，HDL-C降低，三酰甘油(TG)和LDL-C、載脂蛋白B(Apo-B)、同型半胱氨酸(Hcy)、血胡蘿卜素、血AST、LDH和CPK增高。偶見低糖血癥，血泌乳素(PRL)可升高。
4、心電圖改變
可有低電壓、竇性心動過緩、T波低平或倒置、P-R間期延長、房室分離、Q-T間期延長等異常。心肌收縮力和射血分數(shù)下降，左室收縮時間延長。
5、甲狀腺核素掃描
是尋找異位甲狀腺(舌骨后、胸骨后、縱隔內(nèi)甲狀腺，卵巢甲狀腺等)的佳方法，先天性一葉甲狀腺缺如者的對側(cè)甲狀腺因功能代償而顯像增強。核素掃描對甲狀腺和甲狀腺結(jié)節(jié)的功能評價亦有一定意義。
6、分子生物學檢查
