眼球鈍挫傷后，導(dǎo)致大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷，短期內(nèi)可引起急性眼壓升高。由于紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫，使房水排出受阻。可滴用糖皮質(zhì)激素、噻馬洛爾，必要時服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmhg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術(shù)，排出積血。此外，眼內(nèi)積血、角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，使房角關(guān)閉而引起繼發(fā)性青光眼。
特別是玻璃體積血時，可發(fā)生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影細(xì)胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。兩者發(fā)病機制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細(xì)胞、后者為退變的紅細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)，房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內(nèi)血液的清除，眼壓可趨向正常。應(yīng)首選藥物治療控制眼壓。對少數(shù)眼壓不能控制者，可考慮前房沖洗術(shù)。
晶狀體源性青光眼
白內(nèi)障發(fā)病過程中會引起晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，使前房變淺，房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性青光眼的眼壓驟然升高。在白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細(xì)胞吞噬，巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，使房水外流受阻，眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。此外，外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位(如marfan綜合征)，可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū)，或脫入前房，可行晶狀體摘除。此外，晶狀體脫位或半脫位時，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關(guān)閉，眼壓升高。球形晶狀體(常見于marchesani綜合征)可增加瞳孔阻滯，引起acg。針對球形晶狀體，睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。
虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼
虹膜睫狀體炎會引起炎性細(xì)胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng)，虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥，均可使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通，引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時，應(yīng)及時擴瞳;虹膜廣泛粘連時，應(yīng)及早行激光虹膜切開術(shù)。
新生血管性青光眼
是一種難治性青光眼，常繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后。由于虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘貼，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手，局部使用睫狀肌麻痹劑可緩解癥狀，但難以控制病情。常規(guī)濾過性手術(shù)多無效，術(shù)前廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)或冷凝術(shù)可使新生血管退化，或術(shù)中術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥可提高手術(shù)成功率。房水引流裝置或閥門植入手術(shù)近年也用于治療此病。也可考慮睫狀體破壞手術(shù)減少房水形成，降低眼壓以緩解癥狀。視網(wǎng)膜缺血和毛細(xì)血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，應(yīng)及時作視網(wǎng)膜光凝，以預(yù)防本病發(fā)生。
睫狀環(huán)阻塞性青光眼
又稱惡性青光眼，多見于內(nèi)眼手術(shù)后。其發(fā)病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房水不能進入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內(nèi)，同時將晶狀體-虹膜隔向前推擠，使整個前房變淺。常發(fā)生于青光眼術(shù)后早期，特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。
