在動脈硬化的發(fā)病過程中，血流動力學(xué)改變及特殊的血管解剖部位是2種互相關(guān)聯(lián)的致病因素。硬化斑塊往往好發(fā)于血管床的特定部位。
①血流動力學(xué)因素
導(dǎo)致硬化斑塊形成的血流動力學(xué)有關(guān)因素包括：切力(Shear Stress)，血流分離、淤滯、切力向量的擺動、湍流及高血壓。
A.切力：管壁切力是由血流沿血管內(nèi)皮細胞表面運動所產(chǎn)生的正切拉力，其變化梯度與血流及血液黏度成正比，與血管半徑的立方(r3)成反比。因此血管半徑稍有變化就可對管壁切力造成很大影響。目前的研究證實，動脈硬化斑塊主要是位于血管壁的低切力區(qū)而不是在高切力區(qū)。盡管有實驗結(jié)果表明急性的管壁切力增高可引起血管內(nèi)皮細胞破壞、脫屑及平滑肌細胞增殖，但在慢性管壁切力增高的過程中并未見到血管內(nèi)皮細胞受損。動脈硬化斑塊好發(fā)于血管低切力區(qū)域的機理是低切力使從血管壁運輸動脈硬化物質(zhì)的過程遲緩，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積增加。
另外，低切力狀態(tài)干擾了維持動脈壁及內(nèi)皮細胞代謝功能有關(guān)物質(zhì)的正常轉(zhuǎn)換。血流分層及淤滯。在動脈分叉部，例如在頸動脈分叉處，血流速度變慢并發(fā)生血流分層現(xiàn)象，這樣就使血管壁接觸血流中動脈硬化物質(zhì)的時間變長，有助于動脈硬化斑塊形成。另外，血流分層使血小板易于沉積有關(guān)放射學(xué)及超聲檢查的研究已經(jīng)證實了頸支脈分叉處的外側(cè)壁存在血流分層及血流淤滯現(xiàn)象。
B.湍流：這一種隨機的紊亂的血流現(xiàn)象在正常血管系統(tǒng)內(nèi)很少見到。目前認(rèn)為湍流與動脈硬化斑塊形成沒有直接關(guān)系，湍流發(fā)生于病變的遠端，它對動脈硬化斑塊的破裂或血栓形成起到一定作用。
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在下肢動脈硬化病變過程中，動脈硬化的好發(fā)部位是分叉處，腎下腹主動脈及髂股動脈。這與其解剖學(xué)特點有一定的關(guān)系。
腎下腹主動脈特別易于發(fā)生動脈硬化性病變，可導(dǎo)致形成閉塞性的硬化斑塊或動脈瘤樣改變。腹主動脈與胸主動脈的不同之處是血流狀態(tài)管壁結(jié)構(gòu)及滋養(yǎng)血管。腎動脈以下腹主動脈的血流量主要取決于下肢運動的程度，案牘生活及體力活動減少可導(dǎo)致腹主動脈段血流速度降低，和胸主動脈相比腹主動脈壁內(nèi)的滋養(yǎng)血管很少。因此，腹主動脈血流速度減慢以及動脈內(nèi)膜和中膜營養(yǎng)差異，這2種因素使動脈硬化物質(zhì)在腹主動脈內(nèi)膜積聚。
在下肢股淺動脈是動脈硬化狹窄性病變的常見的發(fā)生部位，而在股深動脈卻很少發(fā)生。股淺動脈斑塊并不好于分支部位，而斑塊引起的狹窄性病變早出現(xiàn)的部位是收肌腱裂口處?？拷蓽\動脈的大收肌腱的機械刺激使該處容易形成動脈硬化斑塊導(dǎo)致股淺動脈下段發(fā)生閉塞。但是也有學(xué)者持不同看法。Blair認(rèn)為內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動脈并不十分易于形成硬化斑塊，而是對內(nèi)膜斑塊增加的血管擴張反應(yīng)能力受限。因此，與其他部位相同程度的內(nèi)膜斑塊在內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動脈就可產(chǎn)生較嚴(yán)重的狹窄。
(4)遺傳學(xué)說
遺傳學(xué)調(diào)查顯示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遺傳缺陷致細胞合成膽固醇的反饋控制失常，以致膽固醇過多積聚。
2.好發(fā)部位
動脈硬化閉塞癥絕大多數(shù)發(fā)生在下肢，因下肢動脈粗長，承受血液的壓力大，動脈內(nèi)膜受內(nèi)外損傷的機會比較多。下肢動脈3個易發(fā)病部位是：小腿脛腓動脈、股腘動脈及主髂動脈，股腘動脈發(fā)生率高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機械性損傷有很大關(guān)系。Servell報道5100例手術(shù)病例，閉塞部位分布為：主髂動脈段14%;股動脈49%;腘動脈16%;脛前脛后動脈21%。本病的特點是，狹窄或閉塞性病變常呈節(jié)段性，局限于動脈分叉處，累及一側(cè)或雙側(cè)下肢動脈，上肢很少累及。病變長度一般4～10cm，病變遠端的動脈多通暢，可作為血管旁路移植手術(shù)的流出通道，使多數(shù)病例可以接受手術(shù)治療。
結(jié)語：通過本文的學(xué)習(xí)，相信大家對動脈硬化閉塞癥疾病已經(jīng)有了初步的認(rèn)識，動脈硬化閉塞癥是一種非常危險的疾病，但是我們不能對他們掉以輕心，希望今天的這篇文章能夠幫助到大家早日治療動脈硬化閉塞癥。
