慢性肺源性心臟病發(fā)病機制是問

慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制主要源于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變。這些病變導致肺組織結構和功能異常，進而引發(fā)肺血管阻力增加和肺動脈壓力升高。

首先，缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒等因素可導致肺血管收縮痙攣，增加功能性肺血管阻力。同時，長時間反復的慢阻肺和支氣管炎癥可引起肺血管重構和血栓形成，進一步增加解剖性肺血管阻力。

其次，慢性缺氧還可導致繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度升高，以及醛固酮增多和腎小動脈收縮引起的水鈉潴留，這些因素共同作用，導致血容量增多。

最后，肺循環(huán)阻力升高導致肺動脈高壓，右心室開始發(fā)揮代償功能，隨后出現(xiàn)右心室肥厚。在晚期，可能出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)。