(2)HCV對肝外細(xì)胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細(xì)胞(PBMC)中的HCV，成為反復(fù)感染肝細(xì)胞的來源。
(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機(jī)體對其免疫應(yīng)答水平低下，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。
HCV與HCC的關(guān)系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經(jīng)過與肝細(xì)胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段?，F(xiàn)在認(rèn)為，慢性炎癥導(dǎo)致肝細(xì)胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。
病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現(xiàn)為彌漫性變形、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。肝細(xì)胞變形通常表現(xiàn)為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹?，表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱之為氣球樣變。一些肝細(xì)胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強(qiáng)，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細(xì)胞壞死根據(jù)壞死的形態(tài)、范圍可分為單細(xì)胞壞死點(diǎn)狀壞死(肝葉內(nèi)數(shù)個(gè)肝細(xì)胞壞死)灶狀壞死(肝小葉內(nèi)小群肝細(xì)胞壞死)，碎屑狀壞死(PN)。
肝實(shí)質(zhì)與間質(zhì)之間肝細(xì)胞的壞死)，橋接壞死(BN)。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死，融合壞死(多個(gè)小葉范圍融合的壞死)。
炎癥細(xì)胞浸潤是判斷炎癥活動(dòng)度的一個(gè)重要指標(biāo)，浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，以CD8+或CD4+的T細(xì)胞為主，其他尚有單核細(xì)胞，漿細(xì)胞和組織細(xì)胞。間質(zhì)增生包括Kupfuer細(xì)胞增生，間葉細(xì)胞核纖維母細(xì)胞增生，細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)增多和纖維化形成。肝細(xì)胞再生的機(jī)理尚有待闡明。近有研究發(fā)現(xiàn)骨髓干細(xì)胞可誘導(dǎo)分化為肝細(xì)胞，其中間細(xì)胞可能為卵圓細(xì)胞。肝臟出現(xiàn)病變時(shí)有卵圓細(xì)胞被激活并增殖。骨髓干細(xì)胞—卵圓細(xì)胞—肝細(xì)胞的演進(jìn)關(guān)系需要更直接的證據(jù)。再生的肝細(xì)胞體積較大，沿網(wǎng)狀支架生長，當(dāng)網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。
丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。至于其發(fā)生的機(jī)理，目前尚不明確。但實(shí)驗(yàn)研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數(shù)單核細(xì)胞浸潤，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時(shí)，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和 HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應(yīng)導(dǎo)致對肝細(xì)胞的兔疫損傷。而通過輸血和應(yīng)用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。
因此，凡接受輸血及血制品者;注射(尤其是靜脈注射)、吸毒者;血液透析及腎移植病入;丙型肝炎家庭內(nèi)接觸者，尤其配偶;有不正當(dāng)性行為或同性戀者;丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫(yī)務(wù)人員、實(shí)驗(yàn)室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。
丙型肝炎，目前正呈全球性流行態(tài)勢，成為歐美及我國終末期肝病的主要原因。一般來會所由于丙肝目前在全球尚無疫苗可供預(yù)防，近年來發(fā)達(dá)國家HCV(丙型肝炎病毒)感染相關(guān)死亡病例已經(jīng)超過HBV(乙型肝炎病毒)感染，且歐美地區(qū)慢性丙肝的疾病危害日益顯現(xiàn)。
我國丙肝流行調(diào)查結(jié)果顯示，2008年我國報(bào)告的丙肝發(fā)病人數(shù)約12萬，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來也沒有得到社會公眾的足夠重視，是臨床漏報(bào)率高的法定傳染病。
