肝炎病毒感染與酒精對肝臟損害起協(xié)同作用，在肝炎病毒感染基礎上飲酒，或在酒精性肝病基礎上并發(fā)HBV或HCV感染，都可加速肝臟疾病的發(fā)生和發(fā)展。
發(fā)病機制
近年證明酒精性脂肪肝的發(fā)病機制
1、游離脂酸進入血中過多。
2、肝內脂肪酸的新合成增加。
3、肝內脂肪酸的氧化減少。
4、三酰甘油合成過多。
5、肝細胞內脂蛋白釋出障礙。
目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的發(fā)病機制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義，目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體，并引起透明小體的抗體產(chǎn)生，自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細胞轉化和游走移動抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體，和肝細胞膜產(chǎn)生IgG和IgA抗體，這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝細胞膜。
酒精肝癥狀
酒精性肝病臨床分3型：脂肪肝，肝炎，肝硬化，此三者?；旌洗嬖?，肝病的發(fā)生與飲酒時間長短，飲量多少及營養(yǎng)狀態(tài)優(yōu)劣呈正相關;飲酒量每天80g以下，肝臟受損害較少，160g/d持續(xù)11年，25%發(fā)生肝硬化;
