心源性休克是一種因心臟功能減退而引起的綜合征，并且在我們生活中是比較常見的一種休克癥狀。那引起心源性休克的原因有哪些呢?心源性休克又應該如何治療呢?今天小編就來為大家一一解答一下。感興趣的朋友不妨就來看一下。
心源性休克的原因
為什么會出現(xiàn)心源性休克呢?相信很多人對此都是不知道的。既然不知道，那下面我們不妨一起來看一下吧。
1.心肌收縮力極度降低
包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締組織病)、家族遺傳性疾病(肌營養(yǎng)不良、遺傳性共濟失調)、藥物性和毒性過敏性反應(放射治療及阿霉素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害)、心肌抑制因素(嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素)、藥物(鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等)、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常(心室撲動或顫動)以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死(其栓子來源于體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄)。
3.心室充盈障礙
包括急性心包壓塞(急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等)，嚴重二、三尖瓣狹窄，心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口，心室內占位性病變，限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時存在兩種或兩種以上原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔所致的血流動力學異常。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克，既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂因素。
5.心臟直視手術后低排綜合征
多數患者是由于手術后心臟不能適應前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術對心肌的損傷、心內膜下出血或術前已有心肌變性壞死、心臟手術糾正不完善、心律失常手術造成的某些解剖學改變，如人造球形主動脈瓣置換術后引起左室流出道梗阻以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。
當出現(xiàn)心源性休克的時候，我們應該如何進行治療呢?相信這個很多人都想要知道的問題。因此，下面小編就來為大家介紹一下心源性休克的治療方法。
1.治療原則
(1)絕對臥床休息
立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監(jiān)護和建立必要的血流動力學監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。
(2)擴充血容量
如有低血容量狀態(tài)，先擴充血容量。若合并代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測資料，估計輸液量和輸液速度。一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000mL。
(3)使用血管活性藥物
補足血容量后，若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物。常用藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍
挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療并發(fā)癥
心源性休克患者可能會因為感染而引起心律失常以及腦、肝、肺等功能衰竭。因此需要防治續(xù)發(fā)性感染。
(6)其他
藥物治療同時或治療無效情況下，有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
