6.皮膚、口腔出現(xiàn)平坦和隆起的粉紅、紫紅色大斑點，不痛不癢。
7.咽、喉部出現(xiàn)白斑。男性陰部出現(xiàn)鱗屑性斑，癢。女性肛門瘙癢，陰道瘙癢，白帶多。
8.頭痛、視線模糊。
當出現(xiàn)上面三個以上癥狀又有不潔的接觸史時，應(yīng)及時去醫(yī)院檢查。
HIV病毒引起的癥狀并沒有特異性，在現(xiàn)實生活中，有許多原因能夠引起以上癥狀，不能因為自己的身體有相關(guān)癥狀就斷定自己攜帶有HIV病毒。只有進行科學的“HIV抗體/抗原檢測”才能夠得出正確的結(jié)論。
無癥狀潛伏
艾滋病病毒侵入人體后一部分人一直無癥狀，直接進入無癥狀期。艾滋病潛伏期的長短個體差異極大，這可能與入侵艾滋病病毒的類型、強度、數(shù)量、感染途徑以及感染者自身的免疫功能、健康狀態(tài)、營養(yǎng)情況、年齡、生活和醫(yī)療條件、心理因素等有關(guān)。一般為6-10年，但是有大約5-15%的人在2-3年內(nèi)就進展為艾滋病，稱為快速進展者，另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達12年以上，稱為長期不進展者。
人體損害
HIV不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害，而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研制帶來困難。HIV直接侵犯人體的免疫系統(tǒng)，破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在于感染者和病人的體液(如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等)及多種器官中，它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。
侵蝕細胞
現(xiàn)已證實HIV是嗜T4淋巴細胞和嗜神經(jīng)細胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進入人體血液，主要攻擊和破壞的靶細胞T4淋巴細胞(T4淋巴細胞在細胞免疫系統(tǒng)中起著中心調(diào)節(jié)作用，它能促進B細胞產(chǎn)生抗體)，便得T4細胞失去原有的正常免疫功能。當激活免疫反應(yīng)的T4細胞幾乎全部被HIV消除，T4細胞抑制細胞在數(shù)量上巨增，相反病人體內(nèi)T4細胞在數(shù)量上驟減，從而導致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創(chuàng)造了極為有利的條件。
HIV對神經(jīng)細胞有親合力，能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦組織的破壞，或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變。
無視抗體
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。 HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，免疫會把HIV忽略不被免疫系統(tǒng)識別，自身免疫無法清除。
人體免疫系統(tǒng)具有壓制早期艾滋病病毒的能力。近的研究表明，大多數(shù)新感染患者都會發(fā)展出中和抗體。這些抗體是附著在病毒之上的水滴狀血液蛋白，如果它們僅面對一個目標，它們就能允許患者作出自我防御。
但問題是，艾滋病病毒具有變異的能力，其掩飾自身的本領(lǐng)足以使其逃避抗體的壓力，艾滋病病毒終會瓦解免疫系統(tǒng)，使其耗竭。一些艾滋病病毒會使部分外層蛋白發(fā)生變異，變異后一種酶就有可能將一個糖分子附著其上，干擾抗體的攻擊。但這種“聚糖盾牌”現(xiàn)象并不能在所有病例中觀察到。其他病毒則會使中和抗體直接粘連的部分外層蛋白發(fā)生變異。
HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統(tǒng)細胞，“劫持”T淋巴細胞的“分子機器”從而制造更多HIV-1，終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防御系統(tǒng)里有一類名為APOBEC3s的蛋白質(zhì)，后者具備阻止HIV-1自我復制的能力。然而，HIV-1也具備反防御機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質(zhì)，它能夠?qū)е耇淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。
結(jié)語：以上就是關(guān)于hiv抗體檢測的相關(guān)內(nèi)容了，想必大家在看完之后應(yīng)該對hiv抗體檢測有了比較詳細的了解。在知道了hiv抗體檢測的方法后，那些不幸患有艾滋病的患者朋友們不惜太過焦慮，一定要保持良好的心態(tài)與惡魔作斗爭。
