所謂丙型肝炎病毒也就是我們經常聽說的丙肝病毒，這種病毒會讓我們的健康受到非常大的危害，而且此病毒的傳染性也是非常的強，因此會使我們感到非常的頭疼。下面我們就來看看丙型肝炎病毒有哪些特征，看看有哪些傳播途徑，看看感染丙型肝炎病毒的患者應該怎樣治療。
丙肝是一種全球性疾病，其發(fā)病率逐年上升，因此，了解丙肝的特性對于疾病的研究非常重要，下面就為大家詳細介紹丙肝病毒的特性，希望大家能夠細心閱讀。
生物學特性
形態(tài)培養(yǎng)
HCV病毒體呈球形，直徑小于80nm(在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm )，為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有刺突。HCV僅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三種體外細胞培養(yǎng)系統(tǒng)，黑猩猩可感染HCV，但癥狀較輕。
基因結構
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′和3′非編碼區(qū)(NCR)分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重復序列，可能與基因復制有關。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開放的閱讀框(ORF)，其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能編碼一長度大約為3014個氨基酸的多聚蛋白前體，后者可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成10種病毒蛋白，包括三種結構蛋白，即分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白，Core)和兩種糖蛋白(分子量為33KD的E1蛋白，分子量72Kd的E2蛋白)，p7編碼一種膜內在蛋白，其功能可能是一種離子通道。
非結構蛋白部分則包括NS2，NS3, NS4A，NS5A和NS5B，非結構蛋白對比病毒的生活周期非常重要。NS2和NS3具有蛋白酶活性，參與病毒多聚蛋白前體的切割。此外，NS3蛋白還具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協(xié)助RNA復制，NS4的功能尚不清楚。NS5A是一種磷酸蛋白，可以與多種宿主細胞蛋白相互作用，對于病毒的復制起重要作用。而NS5B則具有RNA依賴的RNA聚合酶活性，參與HCV基因組復制。
變異性
HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR保守，同源性在92-100%，而3′NCR區(qū)變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區(qū)保守、非結構(NS)區(qū)次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性高稱為高可變區(qū)。
致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復。
丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學者認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復。
傳播途徑
1、血液傳播
這是丙肝病毒主要的傳播方式，主要是通過獻血員和血液制品進行傳播。
2、垂直傳播
主要指的是丙肝病毒的母嬰垂直傳播，攜帶丙肝病毒的女性在分娩過程中容易將丙肝病毒傳染給嬰兒。
癥狀
丙肝患者很大一部分沒有任何癥狀，慢性丙肝患者甚至可以在20年間沒有任何明顯癥狀。
丙肝潛伏期一般為1.5-2個月，經過一段時間的潛伏期后，便出現(xiàn)肝炎的常見癥狀，有疲乏、身體 無力、食欲減退、部分可出現(xiàn)黃疸等癥狀。
丙肝患者右上腹部感覺不舒服、惡心、嘔吐、食欲減退。
少數(shù)丙肝患者伴低熱，輕度肝腫大，有些患者可出現(xiàn)黃疸。
少數(shù)丙肝患者體重減輕、肌肉關節(jié)疼痛，睡眠不好。
患者肝功能指標多為正常或輕度異常。
