1、免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮下
正常健康的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞有其正常的功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能也相應(yīng)的產(chǎn)生變化。
受損后的內(nèi)皮細(xì)胞抗凝活性下降，促進(jìn)了血小板的粘附與聚集，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管微血栓形成，局部缺血缺氧。
再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴(kuò)張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導(dǎo)致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓。
此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進(jìn)一步導(dǎo)致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。
2、免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)
大量的免疫復(fù)合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤(rùn)，產(chǎn)生炎性反應(yīng)。導(dǎo)致腎臟系膜細(xì)胞損傷，使系膜細(xì)胞增殖、收縮。
系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時(shí)如果再有內(nèi)皮細(xì)胞的增生，就是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。
隨著細(xì)胞分泌的介質(zhì)、基質(zhì)增多，毛細(xì)血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時(shí)系膜細(xì)胞在炎性介質(zhì)與基質(zhì)的作用下表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進(jìn)展;系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致濾過面積較少，濾過的分?jǐn)?shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質(zhì)漏出。
再有系膜細(xì)胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質(zhì)不能被吞噬，大量堆積終使得系膜細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細(xì)胞逐步喪失。
總之，受損的系膜細(xì)胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細(xì)胞的擴(kuò)大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進(jìn)展。
3、免疫復(fù)合物沉積在腎小球上皮細(xì)胞
上皮細(xì)胞受到損傷，其表面的C3b受體會(huì)進(jìn)一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下，導(dǎo)致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學(xué)顯微鏡下僅有腎小球上皮細(xì)胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細(xì)胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)案例預(yù)后良好。
此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，終導(dǎo)致血管收縮，再有，健康上皮細(xì)胞是腎小球?yàn)V過屏障的一部分，一旦它受到損傷，電荷屏障功能就會(huì)產(chǎn)生障礙，細(xì)胞增生，進(jìn)一步加大微循環(huán)功能障礙，加大對(duì)腎臟的損害，腎臟纖維化發(fā)展。
同時(shí)被致纖維化細(xì)胞因子激活，上皮細(xì)胞表型可轉(zhuǎn)型為肌成纖維細(xì)胞，ECM大量合成，新月體形成，當(dāng)50%以上的腎小球新月體形成時(shí)，即稱為新月體性腎小球腎炎，新月體的形成壓迫腎小球毛細(xì)血管袢，微循環(huán)障礙加重，腎功能逐步下降，腎小球逐漸萎縮硬化。
膜性腎炎的治療方法
如何治療膜性腎小球腎炎?該病也叫“膜性腎炎”，在臨床腎病治療中較為常見，治療膜性腎小球腎炎方法有很多，主要以對(duì)癥治療為主。在水腫明顯時(shí)，膜性腎小球腎炎患者應(yīng)休息改善腎血流。
對(duì)尿少而血容量偏多的膜性腎小球腎炎者，應(yīng)限制水量攝入;足夠的熱量攝入，以防止蛋白質(zhì)分解增加;水腫主要原因之一是水、鈉潴留;少量含必需氨基酸優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，必要時(shí)適當(dāng)輸入白蛋白，以提高膠體滲透壓，提高循環(huán)血流量，增加利尿作用，以改善癥狀。
對(duì)于明顯水腫患者，又無低血容量時(shí)，尿量減少，在限制鈉鹽無效時(shí)，適當(dāng)應(yīng)用利尿劑。由于病程進(jìn)展緩慢，25%的病例可以自發(fā)緩解，對(duì)激素及其他免疫抑制劑的應(yīng)用療效難以評(píng)價(jià)，對(duì)其應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。
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