煤氣中毒也就是所謂的一氧化碳中毒，煤氣中毒在我們的身邊是非常容易發(fā)生的，而且這種情況很容易就導(dǎo)致生命危險(xiǎn)，因此一定要重視。那么煤氣中毒癥狀表現(xiàn)是什么呢，煤氣中毒該怎么去治療呢，如何才能預(yù)防煤氣中毒的發(fā)生呢?
一氧化碳的臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無(wú)力、眩暈、勞動(dòng)時(shí)呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2～30天的假愈期，會(huì)再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙或周?chē)窠?jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。
1.輕型
中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。
2.中型
中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。
3.重型
發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
檢查
1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來(lái)自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。
2.腦電圖
據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及 波多見(jiàn)常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型;假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位SEP 檢查見(jiàn)N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類(lèi)患者的異常率皆超過(guò)70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位BAEP的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病;“假愈期”中對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無(wú)癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對(duì)急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位P300研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者P300潛時(shí)明顯延長(zhǎng)且與神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。
4.腦影像學(xué)檢查
隨著腦影像技術(shù)的開(kāi)展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2% 和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類(lèi)患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷
5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)
周?chē)t細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開(kāi)始增高 24小時(shí)升至高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶CPK活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
一氧化碳中毒往往會(huì)伴有心跳加速，心律不齊等癥狀。呼吸急促，出現(xiàn)意識(shí)沒(méi)有了，昏迷等癥狀。大部分患者會(huì)因?yàn)樾奶母淖儗?dǎo)致心動(dòng)過(guò)速，所以心電圖是檢查方法之一。
