紅細胞壓積是一種了解人體紅細胞增多與減少的重要因素，而由于種種原因，有些人體內(nèi)所檢測的紅細胞積壓會呈現(xiàn)偏高的趨勢，這就說明身體已經(jīng)出現(xiàn)了不適。那么紅細胞壓積偏高的原因有哪些呢，紅細胞壓積偏高該怎樣去緩解呢?一起來看看下面的內(nèi)容。
兒童腸，紅細胞壓積偏高是病人休克后檢查血常規(guī)發(fā)現(xiàn)的。引起休克的原因很多，分類亦有多種方法。下面我們就來看看具體有哪些。
從臨床角度按其病因和病理生理的特點可將休克分為心原性休克，低血容量性休克，感染性休克，過敏性休克，神經(jīng)原性休克。而其他尚有內(nèi)分泌功能不全(腎上腺皮質(zhì)功能減退，甲狀腺功能減退等)及內(nèi)分泌功能亢進(如甲狀腺危象、甲狀旁腺功能亢進、類癌及原發(fā)性醛固酮增多癥等)所致的休克。
以上各型休克可單獨存在，也可聯(lián)合存在(亦即復合型休克)，臨床上多見于疾病的晚期，病情常復雜又嚴重。
(一)心原性休克
心原性休克狹義上指的是發(fā)生于急性心肌梗塞泵衰竭的嚴重階段(參見急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞時，臨床上如同時伴有血壓降低、皮膚灌注不足、腎血流減少、中樞神經(jīng)功能減退等重要器官微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，而又能排除藥物(如鎮(zhèn)痛劑、血管擴張劑、利尿劑)、進食少、體液丟失或補液不足引起血容量降低等所致的低血壓，即可考慮心原性休克的診斷。廣義上心原性休克還包括急性心肌炎、大塊肺梗塞、乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔、嚴重主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、急性心包填塞、張力性氣胸、心房粘液瘤、嚴重二尖瓣或三尖瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、心室率持續(xù)過速等所致的休克。
(二)低血容量性休克
低血容量性休克是體內(nèi)或血管內(nèi)大量血液丟失(內(nèi)出血或外出血)、失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻、胃腸道瘺管、糖尿病酸中毒等)、失血漿(如大面積燒傷、腹膜炎、創(chuàng)傷及炎癥)等原因使血容量突然減少所致的休克。其特點為靜脈壓降低，外周血管阻力增高和心動過速。出血性休克、創(chuàng)傷性休克及燒傷性休克均屬于低血容量性休克(參見上消化道出血)。
(三)感染性休克
感染性休克亦稱中毒性休克，以組織血流灌注不足為特征。通常由革蘭陰性桿菌感染所致。其循環(huán)功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滯于微循環(huán)，心排血量減少以及組織缺氧所致(少數(shù)則為血管阻力降低，小動、靜脈短路開放，心排血量不減低甚至增多，但微循環(huán)灌流減少所致)。
病因主要見于革蘭陰性桿菌感染(如敗血癥、腹膜炎、壞死性膽管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、流行性出血熱等，休克并非由于細菌直接侵入血流所致，而是與細菌內(nèi)毒素及其細胞壁脂多糖類部分釋放入血液有關(guān)。在體弱、老年、營養(yǎng)不良、糖尿病、惡性腫瘤和長期應(yīng)用激素、免疫抑制藥物和抗代謝藥物的患者中，尤易發(fā)生。
(四)過敏性休克
過敏性休克是休克的一種較少見的類型，系人體對某些生物制品、藥物或動物性和植物性致敏原發(fā)生過敏反應(yīng)。致敏原和抗體作用于致敏細胞，后者釋放出5-羥色胺、組胺、緩激肽等物質(zhì)引起周圍血管擴張，毛細血管床擴大，血漿滲出，血容量相對不足。再加上常有喉頭水腫，支氣管痙攣所致的呼吸困難，使胸腔內(nèi)壓力升高，因而回心血量減少，心排血量亦減少(參見過敏性休克)。
(五)神經(jīng)原性休克
神經(jīng)原性休克是動脈阻力調(diào)節(jié)功能嚴重障礙，血管張力喪失，引起血管擴張，導致外周血管阻力降低，有效循環(huán)血容量減少所致的休克。單純由于神經(jīng)因素引起的休克少見，可見于外傷、劇痛、腦脊髓損傷、藥物麻醉、靜脈注射巴比妥類藥物，神經(jīng)節(jié)阻滯劑或其他降壓藥物以及精神創(chuàng)傷等。臨床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，過敏性休克較常見。
檢查
作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。
診斷條件
?、儆邪l(fā)生休克的病因，
②意識異常，
?、勖}搏快超過100次/min，細或不能觸及，
?、芩闹珴窭洌毓遣课黄つw指壓陽性(壓后再充盈時間大于2秒)，皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或無尿，
