血清脂蛋白經(jīng)過超高速李新根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和及低密度脂蛋白的代謝中間產(chǎn)物中間密度脂蛋白。電泳法可以講脂蛋白分為乳糜微粒、前β脂蛋白、β-脂蛋白和α-脂蛋白。
1.乳糜微粒(CM) 是大的脂蛋白，主要功能是運輸外源性甘油三酯。正常空腹12h后不應(yīng)該有CM。
參考值陰性
2.高密度脂蛋白(HDL) 是血清中顆粒密度大的一組脂蛋白，亦稱為a1脂蛋白，比較富含磷脂質(zhì)，在血清中的含量約為300mg/dl。其蛋白質(zhì)部分， A-Ⅰ約為75%， A-Ⅱ約為20%。
主要作用是將肝臟以外組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運到肝臟進行分解代謝。HDL被認為是抗動脈粥樣硬化因子。
HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ為主。在LCAT作用下，游離膽固醇變成膽固醇酯，脂蛋白則變成成熟球形HDL3，再經(jīng)LPL作用轉(zhuǎn)變成HDL2。
HDL可將蓄積于末梢組織的游離膽固醇與血液循環(huán)中脂蛋白或與某些大分子結(jié)合而運送到各組織細胞，主要是肝臟。
實際上是膽固醇逆轉(zhuǎn)(RCR)，RCT促進組織細胞內(nèi)膽固醇的清除，維持細胞內(nèi)膽固醇量的相對衡定，從而限制動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，起到抗動脈粥樣硬化作用。
Golmset指出，LCAT通過轉(zhuǎn)酯化反應(yīng)完成新生盤狀HDL向HDL3、HDL2的轉(zhuǎn)化，減少血漿HDL中游離膽固醇的濃度，構(gòu)成膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度，降低組織膽固醇的沉積。
脂蛋白a偏高與疾病的關(guān)系
腎臟疾病
3.1 Lp(a)與腎小球細胞以及細胞外基質(zhì)的關(guān)系 氧化的Lp(a)具有損害腎動脈內(nèi)皮細胞的作用，并能增加血管張力。Lp(a)能夠影響腎小球的血流動力學(xué)，加速腎臟疾病的進展。
許多腎臟疾病腎小球內(nèi)Lp(a)的沉積，且沉積的程度與腎小球硬化的程度相關(guān)[7]。至于Lp(a)是如何沉積的卻未明確。
作為一個具有脂質(zhì)毒性的脂蛋白，Lp(a)在腎小球硬化中應(yīng)用具有一定的致病作用。但是，至今有關(guān)Lp(a)和細胞外基質(zhì)代謝相關(guān)因素，如纖溶酶原激活物(PA)/纖溶酶原激活物的抑制劑(PAI)、膠原酶抑制劑(TIMP)等的關(guān)系未見明確的報道。
3.2 Lp(a)與腎功能減退、腎移植的關(guān)系 早期腎功能減退患者血清Lp(a)的水平和晚期腎功能衰竭患者一樣升高，Lp(a)的水平和肌酐清除率存在恒定的關(guān)系。
另外，升高的Lp(a)中的apo(a)異構(gòu)式的分布頻率和正常人群無異，說明Lp(a)的升高無基因?qū)W背景。同時，這也能說明腎臟在Lp(a)分解代謝中的作用。關(guān)于腎臟移植后血清Lp(a)水平的問題，各家觀點不一。
但大多數(shù)人認為是下降的。且腎移植后Lp(a)的降低均為apo(a)依賴性的。雖然有關(guān)Lp(a)的性質(zhì)、特點等以及它與腎臟疾病關(guān)系方面的研究取得了一些進展，但是，它的代謝、它在動脈粥樣硬化中的作用及它對腎臟的脂質(zhì)毒性方面仍需進一步的研究。
其他疾病
在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)Lp(a)血清水平明顯高于一般人群，Lp(a)水平的升高是糖尿病并發(fā)微血管病變、冠心病的一個重要因素，其作用方式與Lp(a)致動脈粥樣硬化相似。
也有報道，2型糖尿病患者血清Lp(a)的升高可能通過激活血小板活化途徑參與糖尿病血管病變的發(fā)生及發(fā)展。另外，在肝病患者如原發(fā)膽汁性肝硬化患者中未發(fā)現(xiàn)有Lp(a)濃度的改變。
在子宮內(nèi)膜異位的女性患者中發(fā)現(xiàn)有Lp(a)水平升高，研究表明性激素對Lp(a)血清濃度有影響。
結(jié)語：看了小編的文章，您應(yīng)該知道，其實不僅僅是肝臟出現(xiàn)疾病的時候會影響脂蛋白a的數(shù)值，還有就是患上糖尿病的話，也是會導(dǎo)致脂蛋白a數(shù)值升高的，所以我們正常的飲食一定要注意，不能吃太多油膩的食物，好是可以飲食清淡一點。
