胰腺炎的病癥 七大因素導(dǎo)致急性胰腺炎

  胰腺炎對于很多人來說都是不陌生的,胰腺炎是一種常見的疾病。胰腺炎對人體的身體健康有著很大的危害,或許很多人都不知道究竟是什么原因?qū)е碌囊认傺?。而且急性胰腺炎是很?yán)重的,所以大家一定要多加的注意了。

  面對胰腺炎的危害大家一定要做好對胰腺炎的預(yù)防。或許很多人會疑惑究竟是什么原因?qū)е碌囊认傺?。其?shí)導(dǎo)致胰腺炎的原因有很多。下面小編就為大家介紹一下導(dǎo)致胰腺炎病癥的因素,希望大家能夠在品勢的生活習(xí)慣中國多加的注意。

  1.梗阻因素

  由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等,而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋:①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例。②尸檢膽道無異常改變,而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎。③胰導(dǎo)管結(jié)扎后,一般發(fā)生慢性胰腺炎,而少有發(fā)生急性胰腺炎者。

  因此認(rèn)為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎,必須造成胰管內(nèi)一個(gè)高壓環(huán)境,如膽管下端明顯梗阻,膽道內(nèi)壓力甚高,高壓的膽汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生,當(dāng)壓力過高時(shí)則出現(xiàn)急性胰腺炎。

  當(dāng)做ERCP檢查時(shí),若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后,通過電子顯微鏡觀察,見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處,再沿著細(xì)胞的胞漿膜與基底膜之間滲透,后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管,則不應(yīng)謂之膽源性急性胰腺炎。

  有人對大量術(shù)中膽道造影病例進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點(diǎn):如胰管較粗,膽胰管間角度較大,共同通道較長,膽囊管及總膽管亦較粗,膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點(diǎn)均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管,并在壺腹部暫時(shí)停留、阻塞,而引起胰腺炎。

  有時(shí)當(dāng)結(jié)石通過Oddi括約肌時(shí)(特別是形狀不規(guī)則的),造成括約肌痙攣,則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當(dāng)膽道感染時(shí)細(xì)菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄,而引起胰腺炎的發(fā)生。胰腺內(nèi)有細(xì)菌存在是否會發(fā)生胰腺炎?Widdison等進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)如下:他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。并將動(dòng)物分成5組,第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ~Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌,24小時(shí)后作胰腺培養(yǎng),僅結(jié)腸組在72小時(shí)后作培養(yǎng),各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經(jīng)常有細(xì)菌滋生組比較,除結(jié)腸組外,胰腺炎嗇細(xì)菌生長率,胰腺細(xì)菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn),但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。

  2.酒精因素

 ?、倬凭碳の傅谋诩?xì)胞產(chǎn)生大量胃酸,胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細(xì)胞及小腸壁的Ⅰ細(xì)胞,而產(chǎn)生CCK-PZ,在短時(shí)間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境。

  ②由于灑精經(jīng)常刺激十二指腸壁,則使腸壁充血水腫,并波及十二指腸乳頭,造成膽胰管開口相對的梗阻。

 ?、坶L期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多,而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug),造成胰腺管梗阻。在此基礎(chǔ)上當(dāng)某次大量飲酒和暴食的情況下,促進(jìn)胰酶的大量分泌,致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶進(jìn)入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。灑精與高蛋白高脂肪餐同時(shí)攝入,不僅胰酶分泌增加,同時(shí)又可引起高脂蛋白血癥。這時(shí)胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

  3.血管因素

  胰腺的小動(dòng)、靜脈急性栓塞、梗阻,發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎,這一現(xiàn)象已被證實(shí)。有人用直徑8~20μm的微粒體做胰腺動(dòng)脈注射,則引起大的實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中,發(fā)現(xiàn)胰血管中有動(dòng)脈粥樣化血栓。 另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上,當(dāng)胰管梗阻后,胰管內(nèi)高壓,則將胰酶被動(dòng)性的“滲入”間質(zhì),由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動(dòng)脈栓塞,繼而胰腺發(fā)生缺血壞死,其發(fā)生的過程如圖2所示。從圖中可以看出,水腫型與出血壞死型胰腺炎,兩者無迥然的界限,前者若處理不當(dāng)是可以發(fā)展成為后者。Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)的機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn),給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克,觀察胰腺的血流動(dòng)力學(xué),發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨(dú)休克動(dòng)物的心排出量降低較明顯,胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時(shí)發(fā)生的胰腺缺血,主要是由于選擇性胰腺血管收縮。

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