茯苓多糖體腹膜內(nèi)給藥，明顯抑制小鼠S180和ED移植性皮下腫瘤的生長，在一定程度上延長皮下荷IMC癌瘤和S180小鼠的生長期。給小鼠灌胃羧甲基茯苓多糖(250mg/kg /天)25天，對子宮頸癌U一14肺轉移有明顯抑制作用。在進行茯苓多糖體抗腫瘤的試驗中，發(fā)現(xiàn)茯苓多糖體同其它多糖體一樣，對生長遲緩型的移植性腫瘤才能達到強烈的抑制作用，并具有下列幾種特點：
4.1.佳劑量：茯苓多糖體的抑瘤作用與劑量有關，劑量過高或過低，都會影響其抑癌效果，在摸索佳劑量的試驗中，各學者得到的結果有所差別。如Hamuro等(1971)做羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗，采用100mg/kg、50mg/kg、5mg/kg三種不同劑量，結果抑瘤率分別為 92.3%、96.1%、53.4%，其中以50mg/kg劑量佳。趙大明(1982)做新型羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗，采用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進行試驗，結果抑瘤率分別為75.5%、92.7%、78.8%、79.4%，其中以100mg/kg劑量佳。呂蘇成等(1989)采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天，500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進行試驗，連續(xù)用藥7天、第8天檢測以250mg/kg/天劑量佳。
4.2.不同給藥途徑：茯苓多糖體系用各種不同的給藥途徑，抑瘤效果也不盡相同。用羧甲基茯苓多糖對肉瘤180的抑瘤試驗，給瑞士小鼠5mg/kg劑量連用10天，腹腔注射抑瘤率為99.1%;肌肉注射抑瘤率為96.5%;靜脈注射抑瘤率為99.6%;皮下注射抑瘤率為86.3%;口服抑瘤率為8.8%。
4.3.不同品系的小鼠：真菌多糖體用不同品系的小鼠或雜種鼠做試驗，其抑瘤效果差別很大。如香菰多糖(Lentinan)用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做試驗，則出現(xiàn)強烈的抑瘤作用，其抑瘤為85-99%;用C3H/He品系的小鼠做實驗，其抑瘤率則為37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做試驗，方法按1978年全國統(tǒng)一的抗腫瘤藥物體內(nèi)篩選規(guī)程(草案)進行，結果對肉瘤180曾出現(xiàn)過大于30%的抑瘤率，也出現(xiàn)過29.6%、18.9%的抑瘤率及無抑瘤現(xiàn)象;對小鼠腫瘤U一14的抑制作用也不明顯。而用同樣的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進行試驗，結果ICR/JCL小鼠腫瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率為75.5-92.7%。
5.茯苓多糖體對免疫功能的影響
5.1.羥甲基茯苓多糖能明顯增強小鼠脾抗體分泌細胞數(shù)(PFC)以及特異的抗原結合細胞數(shù)(SRFC)。羥甲基茯苓多糖對PFC及SPFC的增強作用以隨劑量的增加而增加;能明顯增強小鼠對BSA誘導的遲發(fā)型超敏反應性。羥甲基茯苓多糖100mg/kg/天經(jīng)腹腔注射4天后，小鼠 BSA誘導的DTH反應明顯增強與對照組相比，P<0.01差別顯著;羥甲基茯苓多糖能明顯增強小鼠脾T細胞生長因子(TCGF)的生長。羥甲基茯苓多糖100mg/kg.天經(jīng)腹腔連續(xù)用藥4天后，小鼠脾細胞受ConA刺激生成的TCGF量明顯較對照組高，用藥組小鼠TCGF的生成量較正常小鼠增加3.5倍。
5.2.增加酸性非特異酯酶(ANAE)陽性淋巴細胞數(shù)。采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進行試驗，連續(xù)用藥7天，第8天檢測酸性非特異酯酶(ANAD)陽性淋巴細胞數(shù)、溶血空斑(PFC)、巨噬細胞吞噬等，同時進行了胸腺，脾臟和腫瘤重量的測定，結果證明茯苓多糖能增強M吞噬功能(P<0.01)，增加ANAE陽性淋巴細胞數(shù)(P<0.05)。還能使小鼠脾臟抗體分泌細胞數(shù)明顯增多(P<0.01)，并具有抗胸腺萎縮及抗脾臟增大和抑制腫瘤生長的功能。
