編者按：高血壓是一種很常見的中老年疾病，是可以引發(fā)很多疾病的源頭，我們要如何的去防御高血壓，那我們要如何的去預(yù)防，預(yù)防的方法。
糖尿病不能只在乎是降血糖
血糖達標、保護胰島細胞、減少低血糖是未來糖尿病治療的三大基石
近30年來，我國糖尿病患病率顯著增加。新的流行病學調(diào)查結(jié)果顯示，我國20歲以上的成年人糖尿病患病率為9.7%，中國成人糖尿病總數(shù)達9240萬，其中2型糖尿病占90%以上。面對如此嚴峻的糖尿病防控形勢，寧光教授指出，我國的糖尿病治療一直飽受“三低一高”現(xiàn)象的困擾：知曉度低、診斷率低、血糖達標率低、并發(fā)癥發(fā)生率高。由于知曉度低、診斷率低，我國糖尿病患者確診時病情一般已經(jīng)比較嚴重，因此血糖控制往往比較困難，或者短期控制后又迅速惡化。從而導(dǎo)致了很多患者血糖控制達標難，時間長了就會導(dǎo)致心腦血管、眼、腎等多方面的并發(fā)癥，而糖尿病的危害也恰恰主要來自這些并發(fā)癥。
“過去我們講2型糖尿病的病因時，往往會強調(diào)胰島素抵抗這一因素，但現(xiàn)在的研究發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)展過程中更多的作用是一個啟動因素，而胰島α-細胞和β-細胞功能的逐步喪失才是決定2型糖尿病進展的關(guān)鍵因素?！蹦噶x明教授介紹說。如果僅僅存在胰島素抵抗，在胰島細胞功能正常的情況下，β-細胞可以通過加強胰島素分泌來代償機體胰島素敏感性的降低，以維持正常的葡萄糖代謝。但如果胰島細胞功能出現(xiàn)問題， β-細胞功能進行性喪失，就會出現(xiàn)胰島素分泌的減少，從而無法完成這種代償機制，進而發(fā)生糖耐量減低(IGT)和2型糖尿病。同時，α-細胞功能受損會引起空腹和餐后胰高血糖素的過度釋放，也會促進高血糖的進展。因此，2型糖尿病往往特征表現(xiàn)為由于β-細胞功能進行性衰退而引起的血糖控制的持續(xù)惡化。傳統(tǒng)的口服抗糖尿病藥物只是針對這些問題中的一些方面，只是立足于胰島素抵抗和血糖控制，但是沒有注意到隱性的胰島細胞功能衰退，因此隨著時間推移，有效性逐漸降低，從而導(dǎo)致血糖控制逐漸惡化。
寧光教授指出，未來糖尿病管理不能只著眼于降血糖，而應(yīng)該是血糖控制、保護胰島細胞、減少低血糖三管齊下，從而有效改善糖尿病的長期預(yù)后和臨床結(jié)局。而新一代DPP-4抑制劑同時作用于胰島α和β細胞，調(diào)節(jié)胰島細胞功能，在強效降糖的同時，減少低血糖的發(fā)生，還可以保護胰島細胞，延緩糖尿病的進展，更好地滿足2型糖尿病患者的治療需求。
打造高端學術(shù)平臺，助力糖尿病管理走向個性化時代
2010年更新的《中國2型糖尿病防治指南》中，首次將DPP-4抑制劑作為二甲雙胍單藥治療血糖未達標后的二線治療藥物納入了2型糖尿病治療路徑。此外，《指南》還打破了“降糖必須達標”的傳統(tǒng)治療觀念，首次提出了血糖控制目標應(yīng)該個體化，治療未能達標不應(yīng)視為治療失敗，控制指標的任何改善都將對患者有益，將會降低相關(guān)危險因素引發(fā)并發(fā)癥的風險。
“DPP-4抑制劑是具有全新作用機制的一類血糖調(diào)節(jié)藥物，其降糖效果與現(xiàn)有的磺脲類藥物相當，但是沒有磺脲類常見的低血糖不良反應(yīng)，在血糖達標的同時不會增加低血糖風險”母義明教授評價說，“但是，目前DPP-4抑制劑在中國的臨床應(yīng)用經(jīng)驗還不是很廣泛，跟國際上仍有一定差距”。
