(三)腦疝的發(fā)生與顱內(nèi)病變的部位有關(guān)
由于大腦半球各腦葉的解剖部位及受壓后各腦葉移位的情況不同，其中颥葉占位性病變?nèi)菀装l(fā)生腦疝，而彌漫性腦水腫、腦腫脹及矢狀竇旁腦膜瘤則較少發(fā)生。如原上海第一醫(yī)學(xué)院1958年報道的一組92例幕上占位性病變中，19例為顳葉或中顱窩占位性病變，而7例發(fā)生了天幕疝;相反，其他部位占位性病變的73例中僅10例發(fā)生了腦疝。
天幕上占位性病變?nèi)菀装l(fā)生天冪疝。而顱后窩占位性病變則易于發(fā)生枕骨大孔疝;反之。臨床上遇到天幕疝，首先考慮為幕上病變;而遇到枕骨大孔疝時，首先考慮為幕下病變。
(四)腦疝的發(fā)生與顱內(nèi)的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)
顱內(nèi)的某些解剖結(jié)構(gòu)如小腦幕切跡、枕骨大孔等在顱內(nèi)壓增高時是阻力較小的部位。當(dāng)顱內(nèi)占位性病變發(fā)展到顱內(nèi)再無代償余地時就可擠壓某此部位的腦組織向這些阻力較小的部位移動而形成腦疝，其中小腦幕切跡是形成顳葉鉤回疝的部位，而枕骨大孔是形成小腦扁桃體疝的部位。
(五)腦疝的發(fā)生與顱內(nèi)病變的性質(zhì)有關(guān)
顱內(nèi)局灶占位性病變較易引起腦疝，而彌漫性病變則相對較少引起腦疝。如原四川醫(yī)學(xué)院1963年報道的一組74例腦疝的病理中，53例為海馬鉤回疝，其中47側(cè)為局灶占位性病變引起，只有6例為彌漫性病變所引起;扣帶回疝18例均由同側(cè)大腦半球病灶所引起;小腦扁桃體疝5l例，其中42例為局灶性病變引起，而只有9例為彌漫性病變引起。
在占位性病變中又以形成較快者較易發(fā)生腦疝，如上述53例海馬鉤回疝中，47例為局灶性病變引起。其中以形成局部病灶較快的顱內(nèi)血腫晟多，占27例，其次為顱內(nèi)腫瘤。占10例，顱內(nèi)膿腫9例，化膿性血栓性矢狀竇靜脈炎l例，因為局部病灶形成較快，顱內(nèi)壓增高就迅速。此與腦疝形成和顱內(nèi)壓增高速度有關(guān)相一致。
(六)腦疝的發(fā)生與不適當(dāng)?shù)臋z查治療有關(guān)
在顱內(nèi)壓增高的患者中有時由于采取不適當(dāng)?shù)臋z查和治療而誘發(fā)腦疝者也屢見小鮮，這些是值得引以為誡的沉痛教訓(xùn)。Cushing曾指出顱內(nèi)壓增高時腰椎穿刺的危險性。許多人也強調(diào)腰穿危險，甚至列為禁忌。
我們認為腰椎穿刺對顱內(nèi)壓增高的患者并非絕對禁忌，仍不失為顱內(nèi)壓增高患者的一項重要檢查治療方法。關(guān)鍵在于掌握好適應(yīng)證、禁忌證。不適當(dāng)?shù)难?。如穿刺針過粗，故腦脊液過快、過多，或行腦脊液動力學(xué)檢查均可誘發(fā)或加重腦疝。這種情況常發(fā)生在腰穿當(dāng)時及數(shù)小時以至數(shù)1小時以后。
我們曾有一例顱腦損傷并發(fā)硬膜下血腫，經(jīng)開顱清除血腫、去骨瓣減壓術(shù)后的患者由于術(shù)后進行腰穿放液過快過多、又加以經(jīng)腰穿注氧過多，雖在幕上去骨瓣區(qū)看不到有顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象(去骨瓣區(qū)仍見塌陷)，但患者表現(xiàn)為昏迷加深，一側(cè)瞳扎散大，對光反射消失，伴有生命體征的明顯改變。臨床考慮為上行性天幕疝(小腦蚓疝)形成，在脫水藥物治療后患者癥狀很快緩解。此外在顱內(nèi)壓增高患者進行氣腦造影，不適當(dāng)?shù)陌釀踊蜉斠哼^量、過快時均可誘發(fā)腦疝形成，應(yīng)予以特別注意。
(七)腦疝的發(fā)生與患者顱內(nèi)的代償能力有關(guān)
在慢性顱內(nèi)壓增高時，兒童由于顱縫未閉合，頭顱?？呻S顱內(nèi)壓緩慢增高發(fā)生顱縫分離，囪門擴大而使顱腔容積增大。擴大了顱內(nèi)代償空間而延緩了腦疝的發(fā)生。老年人，由于腦萎縮，使顱內(nèi)容物體積縮小，顱內(nèi)空間相對擴大。增加了代償能力，致使顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯，延緩了腦疝的發(fā)生。
總結(jié)：通過上述的文章對腦疝的預(yù)防和腦疝的病因等有關(guān)內(nèi)容進行了全方面的介紹，大家對于腦疝應(yīng)該更加了解了。因為對于人腦，很多人是非常敏感的，認為那里如果出現(xiàn)了病變，那肯定是非常危險的，確實如此，所以我們應(yīng)該加強對腦疝的預(yù)防，以避免腦疝的出現(xiàn)。
