痛風的發(fā)病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。
上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。
在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。
那么還有患上痛風的朋友在生活中怎么去預防痛風呢，預防痛風也是十分重要的，不要等得了痛風才想要預防，那時已經(jīng)晚了，所以說預防痛風是非常重要的事情。
如何預防痛風
1、飲食上要少食動物內(nèi)臟、魚類和嘌呤含量高的食物，如豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞鴨、鵝、兔、魚蝦、菠菜、豆類、蘑菇等，花生也應少食。不要酗酒，尤其是要禁飲啤酒。應大量飲水，多食發(fā)面食品、放堿的粥(可促尿酸排泄)和所有根莖類蔬菜。水果基本都可食用。
2、控制體重，預防肥胖。因為肥胖多因飲食不合理導致新陳代謝障礙而引起?？刂企w重要以控制飲食、加強運動為主。
3、防止高血脂。高血脂不但可引起心腦血管疾病，同樣也可引起代謝障礙，影響尿酸排泄而患痛風。主要的辦法是控制飲食，吃低脂、清淡易消化食物。
4、禁過量飲酒。尤其是啤酒與海鮮不能同食，如果同食只要時間一久，往往就引起嘌呤排出減少而引起痛風。
5、運動要適宜，防止劇烈運動。劇烈運動所產(chǎn)生的乳酸可抑腎小管排泄尿酸而使血中尿酸升高，又因出汗增多而使血容量下降，腎排尿酸量下降，導致痛風。
6、防止受寒和過度勞累。受寒過勞可使人的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂，導致體表及內(nèi)臟血管收縮，血管收縮則使尿酸排泄減少。
