紅斑狼瘡是困擾很多患者身心健康的一種危害性很大的疾病，它對患者的生活和工作造成了惡劣的影響，很多患者因此喪失了生活下去的信心，那么到底是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌霞t斑狼瘡呢?紅斑狼瘡還有沒有一些并發(fā)癥呢，下面小編就給大家來說說紅斑狼瘡的預(yù)防該怎么去做。
紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一，屬結(jié)締組織病范圍，紅斑狼瘡分為盤狀紅斑狼瘡(DLE)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、亞急性皮膚型紅斑狼瘡、深部紅斑狼瘡等類型。紅斑狼瘡的發(fā)病緩慢，隱襲發(fā)生，臨床表現(xiàn)多樣、變化多端。
紅斑狼瘡的發(fā)病原因是什么
導(dǎo)致患者患上紅斑狼瘡的原因有很多種，目前還沒有明確的說法，但是我們可以從紅斑狼瘡感染后的癥狀分析出是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌霞t斑狼瘡的。
一、遺傳背景
本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀，家系調(diào)查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等。單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關(guān)，有些患者可合并補(bǔ)體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據(jù)華山醫(yī)院對100例SLE家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時環(huán)境因素亦起重作用。
二、藥物
有報告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應(yīng)用較長時間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變。
三、感染
有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)。從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿、血管內(nèi)皮細(xì)胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風(fēng)疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25mu;m，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功，故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實。
四、物理因素
紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子，LE患者證實有修復(fù)二聚化DNA的缺陷。亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害。寒冷，強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。
