(1)局部刺激
在三叉神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生了炎性病灶(如副鼻竇炎、牙源性炎癥等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經(jīng)發(fā)炎、纖維化，半月神經(jīng)節(jié)中毒等的綜合作用，使分布在三叉神經(jīng)根上的滋養(yǎng)血管，發(fā)生功能障礙、痙攣，后發(fā)生繼發(fā)性缺血，導(dǎo)致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經(jīng)痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又進一步發(fā)現(xiàn)了因拔牙和牙齒膿毒病之后而發(fā)生三叉神經(jīng)痛的例證。此后1952年Sagonaolaite曾經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)90%的三叉神經(jīng)痛患者均伴有口腔感染病灶。
根據(jù)這一事實，1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的發(fā)病有明顯關(guān)系，認(rèn)為局限性頜骨病變是發(fā)病的主要因素。
為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經(jīng)纖維向中樞發(fā)展而導(dǎo)致中樞功能紊亂和器質(zhì)性改變而發(fā)病，1974年Black制作了三叉神經(jīng)痛的試驗?zāi)Ｐ?。在實驗中拔除貓的一?cè)全部上下頜牙髓，術(shù)后26周內(nèi)，幾乎所有(20只)受試的貓都表現(xiàn)出三叉神經(jīng)痛的癥狀反應(yīng)。拔除牙髓后7～21天，所作的組織學(xué)檢查證實，從三叉神經(jīng)末梢至腦內(nèi)核團發(fā)生了變性。并用記錄神經(jīng)放電生理方法測到三叉神經(jīng)脊髓束核內(nèi)有癲癇樣的放電活動。
(2)局部壓迫
三叉神經(jīng)感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛。
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繼Cushing在20世紀(jì)初提出機械性壓迫三叉神經(jīng)可以引起疼痛的假說后，Dandy在1934年進一步報道了60%的三叉神經(jīng)痛患者是由于各種壓迫引起的。并認(rèn)為主要是血管性壓迫，報道了其在三叉神經(jīng)痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發(fā)現(xiàn)動脈襻壓迫感覺根占30.7%，靜脈壓迫占14%，腫瘤壓迫占5.6%。
②硬膜鞘、硬膜帶或骨性壓迫
此類壓迫分先天性和后天性兩類。其壓迫的主要原因是因巖骨抬高，骨孔狹窄和巖上竇變異等原因而致三叉神經(jīng)痛。
巖骨角的抬高多為先天性，一般右側(cè)多于左側(cè)。1937年Lee發(fā)現(xiàn)巖骨角可隨年齡增長而增高，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)明顯高于左側(cè)。半月節(jié)及后根受包裹它的硬膜鞘及巖上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的巖骨脊處形成角扭曲，使后根受壓引起三叉神經(jīng)痛。
?、廴毖獙W(xué)說
Woff(1948)曾試用血管擴張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果。說明因血管擴張，可使三叉神經(jīng)根缺血部分解除，解除神經(jīng)的缺血性的刺激，終止了疼痛的發(fā)病。
三叉神經(jīng)周圍結(jié)構(gòu)的反射性血管收縮也可能是引起發(fā)作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發(fā)作。安慰劑則無效。
有人發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛的發(fā)病與年齡成正比例，多見于40歲以上者，且正因為年齡越大，越容易患高血壓和動脈硬化之故。劉道寬等手術(shù)治療280例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的患者組中，年齡在50歲以上者占70.2%，其中多數(shù)伴有高血壓和(或)動脈硬化。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為缺血只是誘發(fā)三叉神經(jīng)痛的輔助因素，而不能單獨作為發(fā)病的主要原因。當(dāng)三叉神經(jīng)系統(tǒng)缺血，特別是半月節(jié)局灶性供血不足，可使該系統(tǒng)局部營養(yǎng)不良，從而降低了神經(jīng)活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛的發(fā)病。對此學(xué)說亦有持相反意見者。
2.中樞病因?qū)W說
有人從三叉神經(jīng)痛的疼痛特殊性質(zhì)，驟發(fā)、驟停、持續(xù)時間短暫、有觸發(fā)點等特點，而提出癲癇學(xué)說。
資料顯示患者腦皮質(zhì)的病理性質(zhì)與癲癇樣放電類似。為此，認(rèn)為三叉神經(jīng)痛屬感覺性癲癇發(fā)作的一種特殊類型。
