代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)
1.心血管系統(tǒng)酸中毒
本身對(duì)心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對(duì)小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對(duì)小動(dòng)脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面H本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，后一種作用超過(guò)前一種。
2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深
典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫Y通過(guò)對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。
3.胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對(duì)乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
4.其他
血pH值下降時(shí)，K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K輕度上升;但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。
代謝性酸中毒并發(fā)癥
1.酸中毒可使Ca2+與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2+水平增加。在糾正酸中毒時(shí)，有時(shí)可因游離Ca2+的下降而產(chǎn)生手足搐搦。慢性酸中毒由于長(zhǎng)期骨骼內(nèi)鈣鹽被動(dòng)員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見(jiàn)。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營(yíng)養(yǎng)不良。
3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒可見(jiàn)于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸;劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉的患者。
4.酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見(jiàn)于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。
代謝性酸中毒預(yù)防
1、代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。
2、輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿。重癥者應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過(guò)程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。
3、代謝性酸中毒時(shí)，血清K可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K，手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)K。
結(jié)語(yǔ)：以上就是小編為大家介紹的有關(guān)于代謝性酸中毒的一些病因以及代謝性酸中毒的一些臨床表現(xiàn)癥狀。相信大家看完之后，對(duì)于代謝性酸中毒也有所了解了，也知道了代謝性酸中毒的并發(fā)癥了。所以，如果不想引起代謝性酸中毒的話，平時(shí)的時(shí)候一定要多加預(yù)防才行哦。
