在我們?nèi)粘I钪校瑒用}導管封閉已經(jīng)不是罕見的疾病了,那么動脈導管未閉有哪些臨床表現(xiàn)呢?動脈導管未閉的病因又有哪些呢?動脈導管未閉護理工作又該如何做好呢?下面小編就為大家一一介紹。
動脈導管未閉是一種很常見的先天性的心血管畸形,女性約是男性的2倍,有大概10%的其他心血管畸形病例。
動脈導管是胎兒時期肺動脈與主動脈之間的生理性血流通道,適應胎兒時無肺呼吸情況下特殊循環(huán)狀態(tài)。出生后動脈導管隨肺血管阻力下降,流經(jīng)血液減少而于15~20小時后功能性關(guān)閉,多數(shù)嬰兒生后四周閉鎖,退化為動脈導管韌帶。由于各種原因所造成嬰兒時動脈導管未能閉鎖,即稱動脈導管未閉。
主要病因
1、遺傳是主要的內(nèi)因
在胎兒期任何影響心臟胚胎發(fā)育的因素均可能造成心臟畸形,如孕母患風疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血癥等,孕母接觸放射線;孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。
2、胚胎學和發(fā)病機制
胎兒動脈導管是由第六個主動脈弓發(fā)展而成的,它是由胎兒的血液循環(huán)和肺動脈的生理通道組成的。
胎兒期肺小泡全部萎陷,不含有空氣,且無呼吸活動,因而肺血管阻力很大,故右心室排出的靜脈血,大都不能進入肺內(nèi)循環(huán)進行氧合。
由于肺動脈壓力高于主動脈,因此進入肺動脈的大部分血液將經(jīng)動脈導管流入主動脈再經(jīng)臍動脈而達胎盤,在胚盤內(nèi)與母體血液進行代謝交換,然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環(huán)。
臨床表現(xiàn)
動脈導管未閉的臨床表現(xiàn)主要取決于主動脈至肺動脈分流血量的多少以及是否產(chǎn)生繼發(fā)肺動脈高壓和其程度。輕者可無明顯癥狀,重者可發(fā)生心力衰竭。
常見癥狀包括心悸、呼吸急促、疲勞乏力、患呼吸道感染、生長發(fā)育遲緩等。晚期肺動脈高壓出現(xiàn)嚴重,下半身紫紺可產(chǎn)生逆向分流。
動脈導管未閉體檢時,典型的體征是胸骨左緣第2肋間聽到響亮的連續(xù)性機器樣雜音,伴有震顫。肺動脈第2音亢進,但常被響亮的雜音所掩蓋。
分流量較大者,在心尖區(qū)尚可聽到因二尖瓣相對性狹窄產(chǎn)生的舒張期雜音。測血壓示收縮壓多在正常范圍,而舒張壓降低,因而脈壓增寬,四肢血管有水沖脈和槍擊聲。
嬰幼兒可僅聽到收縮期雜音。晚期出現(xiàn)肺動脈高壓時,雜音變異較大,可僅有收縮期雜音,或收縮期雜音亦消失而代之以肺動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音。
檢查
1、心電圖檢查
輕者可無明顯異常變化,典型表現(xiàn)示電軸左偏、左心室高電壓或左心室肥大。肺動脈高壓明顯者,示左、右心室均肥大。晚期則以右心室肥大為主,并有心肌損害表現(xiàn)。
2、胸部X線檢查
心影增大,早期為左心室增大,晚期時右心室亦增大,分流量較多者左心房亦擴大。升主動脈和主動脈弓陰影增寬,肺動脈段突出。肺動脈分支增粗,肺野充血。有時透視下可見肺門“舞蹈”征。
3、超聲心動圖檢查
左心房、左心室增大,肺動脈增寬;如存在肺動脈高壓,右心室亦可增大,在主動脈與肺動脈分叉之間可見異常的管道交通;彩色多普勒顯示降主動脈至肺動脈的高速雙期分流;連續(xù)多普勒可測得雙期連續(xù)高速血流頻譜。