大家對(duì)于慢性淋巴細(xì)胞白血病了解多少呢，知道這是一個(gè)什么樣的疾病嗎，想必很多人對(duì)于這樣的疾病是比較害怕的，那么大家知道慢性淋巴細(xì)胞白血病治療是怎么樣的嗎，下面就讓我們來(lái)了解一下吧。
慢性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病機(jī)制就目前來(lái)說(shuō)還不是太明確的，但是有研究顯示，主要是由于電磁輻射以及化學(xué)致癌物質(zhì)所導(dǎo)致的疾病情況哦。
慢性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病原因
1、遺傳因素
CLL發(fā)病率在白種人和黑種人高，在亞洲黃種人低，其發(fā)病率并不因人種的遷居而變化，提示不同種族的某些遺傳因素與CLL發(fā)病相關(guān)，此外，相繼有報(bào)告在同一個(gè)家庭中多人發(fā)生B細(xì)胞型CLL，CLL患者第一代子女患CLL或其他惡性淋巴增生性疾病的危險(xiǎn)性為普通人3倍，且多在年輕時(shí)發(fā)病，也提示遺傳因素在家族性CLL發(fā)病中有重要作用。
2、染色體
CLL的細(xì)胞遺傳學(xué)研究較困難，因其淋巴細(xì)胞不易受有絲分裂原刺激而增生，不易得到分裂象細(xì)胞，近年來(lái)，通過(guò)改進(jìn)刺激CLL細(xì)胞分裂技術(shù)，應(yīng)用染色體R顯帶和原位雜交(FISH)法提高了CLL染色體研究成功率，約50%CLL患者發(fā)現(xiàn)有克隆染色體異常，而其余正常核型患者可能是正常T細(xì)胞核型而未檢測(cè)到CLL的B細(xì)胞異常核型。
3、特殊基因改變
(1)p53基因
什么是p53基因，這個(gè)基因位于17p13.1的部位上，而且慢性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病原因就可能和十七號(hào)染色體的短缺有關(guān)。
(2)多劑耐藥基因(MDR)
約40%CLL患者M(jìn)DR-1基因表達(dá)增高，MDR-1位于7q21.1，編碼170kD跨膜部糖蛋白，在CLL患者B細(xì)胞中MDR-1表達(dá)增加而在正常B細(xì)胞中表達(dá)不增加，此外由于治療或其他因素也可誘導(dǎo)MDR-1基因表達(dá)增加，MDR基因異常表達(dá)更多是促進(jìn)CLL患者病程進(jìn)展原因而不是CLL原發(fā)病因。
(3)bcl-2
bcl-2基因位于染色體18q21，大多數(shù)CLL患者由于bcl-2基因重排而表達(dá)增加，約有5%左右CLL患者bcl-2基因重排是位于2號(hào)和8號(hào)染色體上的IGk或λ輕鏈基因與位于18號(hào)染色體bcl基因易位，但除基因重排外，CLL白血病細(xì)胞bcl-2表達(dá)增加與其基因位點(diǎn)的低甲基化有關(guān)，可能還有一些尚未了解的基因亦參與作用，使CLL細(xì)胞抵抗凋亡。
4、細(xì)胞因子
CLL細(xì)胞具有分泌多種細(xì)胞因子的能力，如TNF-α，TGF-β(轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β)，IL-7(白介素-7)，IL-5，IL-2等，這些因子具有直接或間接刺激CLL白血病細(xì)胞增生或防止CLL細(xì)胞凋亡作用，同時(shí)具有抑制正常淋巴細(xì)胞和骨髓造血有關(guān)細(xì)胞增生作用，因而細(xì)胞因子與CLL患者發(fā)病和疾病進(jìn)展均相關(guān)。
根據(jù)細(xì)胞動(dòng)力學(xué)的研究表明，對(duì)于CLL的患者來(lái)說(shuō)，他們的體內(nèi)的白細(xì)胞的數(shù)量是非常的少的，還會(huì)有大量的小淋巴細(xì)胞聚集的情況。
慢性淋巴細(xì)胞白血病的癥狀
慢性淋巴細(xì)胞白血病是比較常見(jiàn)的慢性白血病之一，它具有發(fā)病緩慢、病程較長(zhǎng)，治療起來(lái)相對(duì)容易的特性。雖然慢性淋巴細(xì)胞白血病的癥狀比較輕緩，但如果及時(shí)不采取白血病治療，很可能造成病情的急變，后果不堪設(shè)想。
那么，慢性淋巴細(xì)胞白血病的癥狀都有哪些?
一、年齡段
患者的血象變化和慢性淋巴細(xì)胞白血病的癥狀往往聯(lián)系非常密切，百分之九十以上的白血病患者的年齡都超過(guò)五十歲。
二、淋巴細(xì)胞突然性增多
