黃斑前膜的病因至今不詳，出現(xiàn)這類癥狀的人群，會(huì)出現(xiàn)視力下降，物體看起來較小的情況，嚴(yán)重影響人們的生活，那么大家知道黃斑前膜是什么病嗎?黃斑前膜如何治療呢?下面小編就為大家介紹一下黃斑前膜的治療方法吧。
雖然沒有任何的病因，但是它的癥狀還是有的，所以患者出現(xiàn)這類癥狀一定要及時(shí)的就醫(yī)，避免延誤病情。
黃斑前膜
其中無確切原因者，稱為黃斑前膜患者;發(fā)生于孔源性視網(wǎng)膜脫離及其復(fù)位手術(shù)(如光凝、冷凝、電凝、術(shù)中或術(shù)后出血、術(shù)后葡萄膜炎癥反應(yīng))、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎癥、視網(wǎng)膜血管阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變、眼外傷、玻璃體積血者，稱繼發(fā)性黃斑前膜。
病因
黃斑前膜發(fā)病原因不詳。
膜本質(zhì)是由視網(wǎng)膜的細(xì)胞各種衍生或者代謝物產(chǎn)生的。根據(jù)臨床和細(xì)胞學(xué)研究，原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來自視網(wǎng)膜的細(xì)胞向黃斑區(qū)遷移積聚有關(guān)，這些細(xì)胞能形成具有收縮能力的纖維膜。
(1)玻璃體后脫離
臨床所見原發(fā)性黃斑前膜絕大多數(shù)(80%～95%)發(fā)生于玻璃體后脫離之后，此符合老年性玻璃體變化的規(guī)律，故多見于老年人。在玻璃體后脫離的過程中，由于玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽引作用，拉松了視網(wǎng)膜內(nèi)界膜，刺激了視網(wǎng)膜表面的星狀細(xì)胞，使之能透過。
受損的內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜內(nèi)表面遷移;另一方面，視網(wǎng)膜表面由于失去玻璃體附著后，有利于視網(wǎng)膜表面細(xì)胞增殖并向黃斑區(qū)遷移。再者玻璃體后脫離后，殘留于黃斑部表面的薄層玻璃體后皮質(zhì)及其中的玻璃體細(xì)胞，促使視網(wǎng)膜表面細(xì)胞向黃斑部遷移和滯留。
(2)細(xì)胞遷移
用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對(duì)黃斑前膜的細(xì)胞及細(xì)胞外成分作了分析研究。在原發(fā)性黃斑前膜中的主要細(xì)胞成分是Müller細(xì)胞，它們可穿越完整的內(nèi)界膜。其次是色素上皮細(xì)胞，可能具有穿越無孔視網(wǎng)膜的能力，或通過周邊部細(xì)微裂孔向視網(wǎng)膜內(nèi)表面遷移。另一些細(xì)胞包括成纖維細(xì)胞、肌原纖維母細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、透明細(xì)胞、周細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，這些細(xì)胞可能來自視網(wǎng)膜血循環(huán)，有的屬于玻璃體內(nèi)自身的細(xì)胞成分。細(xì)胞外基質(zhì)來自血-視網(wǎng)膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網(wǎng)膜表面的色素上皮合成。視網(wǎng)膜前細(xì)胞通過這些物質(zhì)相互連接并形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細(xì)胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網(wǎng)膜，引起一系列病理改變和臨床癥狀，黃斑前膜治不好有致盲危險(xiǎn)。
發(fā)病機(jī)制
1、玻璃體后脫離在黃斑前膜形成中的作用，玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在65歲以上的老年人中發(fā)生率為60%以上，從60到70歲，其發(fā)生率由20%提高到52%。在黃斑前膜患者中，玻璃體后脫離是常見的眼部伴隨改變，發(fā)生率為57%～100%，多數(shù)是完全性玻璃體后脫離。同樣在發(fā)生玻璃體后脫離的患者中，黃斑前膜的發(fā)生率也很高。推測當(dāng)玻璃體出現(xiàn)后脫離時(shí)，局部視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生了相應(yīng)的變化，使視網(wǎng)膜更容易遭受損傷。玻璃體后脫離時(shí)，對(duì)后極部產(chǎn)生牽引力，內(nèi)界膜的薄弱區(qū)受此牽拉，容易產(chǎn)生破損，這是造成視網(wǎng)膜表面細(xì)胞增生和黃斑前膜形成的開端。如果玻璃體不完全后脫離持續(xù)存在，將造成持續(xù)的玻璃體黃斑牽引，導(dǎo)致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
