一、低血糖癥的臨床表現
缺糖早期為腦充血、多發(fā)性出血點;后期由于Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處明顯。
晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
取決于低血糖的速度，個體差異，年齡，性別(女性耐受力較強)及原發(fā)疾病。
1.急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮癥群，如激動不安，饑餓，軟弱，出汗，心動過速，收縮壓升高，舒張壓降低，震顫，一過性黑朦，意識障礙，甚至昏迷。
2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病癥狀，形式多種多樣，但同一病人每次發(fā)作往往呈同一類型的癥狀，多數病人表現為大腦皮層及(或)小腦的癥狀。
如頭痛，頭暈，焦慮，激怒，嗜睡，注意力渙散，定向障礙，震顫，癲癇大發(fā)作或小發(fā)作，人格改變(哭，吵，鬧，罵)，奇異行為，共濟失調等，后木僵昏迷，長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
二、低血糖癥的并發(fā)癥
1.腦部并發(fā)癥
低血糖的初改變是導致腦組織血流量的不對稱性增加，灰質部分和右半球血流量增加更多。
繼之出現腦組織水腫，此時可出現嚴重的神經低血糖癥群。低血糖糾正后上述變化可很恢復，不留有永久性損害。若低血糖持續(xù)或反復發(fā)作，可致灰質部分的腦細胞變性和點狀壞死。
2.心臟并發(fā)癥
低血糖發(fā)作時，因交感一嗜鉻系統(tǒng)興奮，導致心率加快或竇性心動過速。但極少數患者反而合并竇性心動過緩。
其他多種心律失常如房性早搏、室上性心動過速、室性早搏、短陣室速等亦可發(fā)生。
引發(fā)低血糖的原因
1.由于沒有食入足夠的糖，或消化吸收功能差使得血糖降低。
2.肝臟疾病或缺乏糖代謝的酶類時使得糖分儲存、利用不足。
3.使血糖升高的激素減少，如生長激素、皮質醇、胰高血糖素和腎上腺素等。
4.降低血糖值的激素、物質過多，如胰島素等。
5.機體消耗的糖分過多。
