(五)心血管病變?yōu)楸静』颊邍?yán)重而突出的問題。約占糖尿病人死亡原因的70%以上，基本病理為動脈硬化及微血管病變，動脈粥樣硬化的發(fā)病率遠(yuǎn)比常人為高，發(fā)生較早，進(jìn)展較速而病情較重，國內(nèi)糖尿病病人有心血管病變者較國外報道為低，特別是心肌梗塞，心絞痛及四肢壞疽，此組疾病的發(fā)病機理與熤的關(guān)系至今尚未闡明，脂類，粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油三酯，膽固醇等血濃度增高，HDL2，Ch等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發(fā)病機理中的重要因素，除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病，我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，經(jīng)病理解剖未發(fā)現(xiàn)心肌梗塞，但見冠狀動脈中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以廣泛心肌病變(灶性壞死)，可能與心肌內(nèi)微血管病變有關(guān)，又從心血管植物神經(jīng)功能檢查，發(fā)現(xiàn)早期迷走神經(jīng)功能損害，易得心動過速，后期交感神經(jīng)亦可累及形成類似無神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，常導(dǎo)致心源性休克，急性心力衰竭而暴卒，我院已發(fā)現(xiàn)多個病例，故稱為糖尿病性心臟病，其中包括糖尿病心肌病變，糖尿病心血管自主神經(jīng)病變和(或)高血壓以及動脈硬化性心臟病變，對此目前雖尚有爭議，但WHO糖尿病專家組及大多數(shù)學(xué)者均已公認(rèn)，臨床上可采用無創(chuàng)傷性檢查在早期幫助診斷，如超聲心動圖，左心功能核素檢查，潘生丁核素心肌顯影，心電R-R間期頻譜分析;創(chuàng)傷性檢查如心導(dǎo)管冠脈造影等更有助于確診，在BB鼠，鏈脲佐菌素，四氧嘧啶動物實驗已進(jìn)一步證明糖尿病心臟病變早的表現(xiàn)為心肌病變，參見病理節(jié)，其機理尚待研究，微血管病變的發(fā)病機理包括多種因素，如血液流變學(xué)改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血機制異常，微循環(huán)障礙以及近年來對多種血漿和組織蛋白發(fā)生非酶糖化，如糖化血紅蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化膠元蛋白，自由基產(chǎn)生增多，后導(dǎo)致糖化終末產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等有密切關(guān)系。
(六)腎臟病變廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性腎小球硬化癥①結(jié)節(jié)性，②彌漫性，③滲出性。
⑵糖尿病性腎小管腎病。
2.糖尿病中腎動脈硬化癥(非糖尿病人所特有者)。
3.腎臟感染(非糖尿病人所特有者)。
?、拍I盂腎炎：①急性，②慢性。
?、茐乃佬匀轭^炎。
典型糖尿病腎臟病變，較多見于幼年型(Ⅰ型)病者起病約2½年后，5年后更明確，至20年以上時約有75%罹此病變，故與病程長短呈正相關(guān)，為Ⅰ型患者主要死亡原因，從近代腎移植后發(fā)現(xiàn)，正常腎移植入Ⅰ型病者2年后才有小動脈透明變性等病變提示典型糖尿病性腎臟病變，此組病理電鏡下示腎小球基膜增厚及基質(zhì)增多擴大為特征，與糖代謝紊亂有密切關(guān)系，人類糖尿病腎臟病變可分下列三組。
結(jié)節(jié)型首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)(或綜合征)或結(jié)節(jié)型毛細(xì)血管糖尿病性腎小球硬化癥，見于17%～36%的糖尿病者解剖記錄中，腎小球毛細(xì)血管周圍有直徑20～100µm的球形結(jié)節(jié)，內(nèi)含PAS陽性糖蛋白，脂質(zhì)及血紅蛋白，形成網(wǎng)狀分層結(jié)構(gòu)，呈洋蔥頭狀多層纖維網(wǎng)狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物;電鏡下示間質(zhì)中基膜內(nèi)物質(zhì)積聚或結(jié)節(jié)，晚期呈透明變性，毛細(xì)血管早期擴張，晚期閉塞。
彌漫型呈毛細(xì)血管壁增厚，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴張，晚期漸狹窄，終于閉塞，由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細(xì)胞和管型等在尿常規(guī)檢查時被發(fā)現(xiàn)，此型可與結(jié)節(jié)型同時存在。
滲出型少見，出現(xiàn)于前述二型病變發(fā)生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油三酯，膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面，三型中以彌漫型具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。
癥狀早時患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或<;29mg/d，腎臟常增大，腎小球濾過率(GFR)增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現(xiàn)，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此屬Ⅱ期表現(xiàn)，至Ⅲ期時，患者出現(xiàn)微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常規(guī)尿蛋白檢查仍屬陽性，患者GFR開始下降，可伴有高血壓，Ⅳ期時，尿中出現(xiàn)大量白蛋白，>;30mg/d，當(dāng)白蛋白尿>;500mg/d時，常規(guī)尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現(xiàn)浮腫和腎功能減退，至Ⅴ期時，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現(xiàn)。
