外陰銀屑病是銀屑病中的一種，是一種常見的慢性紅斑鱗屑性，通常多見于女性朋友，主要危害是皮膚，因此對于一些愛美的女性朋友，這可是致命的哦。那么外陰銀屑病是如何引起的呢?讓我們一起去下面的文章中了解下外陰銀屑病的病因有哪些吧!
外陰銀屑病的病因
一、發(fā)病原因
因為外陰銀屑病的病因目前尚不完全明確，因此想要預(yù)防就只能正對目前已知的病因和其癥狀來進行相對應(yīng)的預(yù)防措施。近，很多學(xué)者們經(jīng)過有關(guān)的研究認為，外陰銀屑病可能和下面幾種因素有關(guān)。
1.遺傳因素
本病有家族史，有遺傳傾向，國外報道為10%～80%，國內(nèi)一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關(guān)于遺傳方式，國內(nèi)外尚無定論。
國外銀屑病患者中HLA-B13、B17出現(xiàn)頻率明顯增高，但也有HIA-B3、C77、W6出現(xiàn)頻率上升。我國銀屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出現(xiàn)頻率上升，也可HLA-A1出現(xiàn)上升，HLA-B40、W35的出現(xiàn)頻率明顯減少，但是HLA的頻率對于評估單個病人的臨床及預(yù)后沒有明顯的意義。
2.感染因素
感染因素包括了細菌感染和病毒感染，其中和銀屑病的發(fā)病關(guān)系為密切的就是鏈球菌感染，特別是某些急性點滴型、紅皮病型以及關(guān)節(jié)病型患者們經(jīng)常會伴有呼吸道感染疾病或者扁桃體炎之類的癥狀，而且患者們的抗O值經(jīng)常會明顯的升高。通常我們會認為這是細菌毒素所引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)。
3.藥物因素
現(xiàn)今發(fā)現(xiàn)下列藥物可以引起銀屑病，如：受體阻滯劑、鋰、抗瘧藥等。近又發(fā)現(xiàn)特比萘芬、鈣通道阻滯劑(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、維拉帕米、地爾硫卓)、卡托普利、格列本脲和降脂藥吉非諾齊、地塞米松以及某些細胞因子，如：G-CSF、白介素、INF-、INF-等都可誘發(fā)銀屑病。
4.免疫因素
患者的細胞免疫功能下降，循環(huán)T細胞有缺陷。皮損中可查見血管壁和(或)真皮一表皮交界處有C3補體和(或)免疫球蛋白的沉積。血清存在抗IgG抗體，免疫熒光測到抗角質(zhì)層自身抗體。
此外，還與代謝障礙、內(nèi)分泌障礙、精神、食物等因素有關(guān)，季節(jié)變化、外傷或手術(shù)等可誘發(fā)本病。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
由于目前的發(fā)病機制還沒有完全明確，學(xué)說非常的多，但是確實眾說紛紜。銀屑病的主要特征可以分為3個，分別是角質(zhì)細胞過度增生、炎癥以及分化異常。
基底層角質(zhì)形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數(shù)目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。
此外，角質(zhì)形成細胞(KC)可在某些理化和生物等環(huán)境因素刺激下合成和分泌多種細胞因子，以非抗原依賴方式使T細胞活化。KC能表達HLA-DR等MHC-2類抗原和B7分子，在一定條件下使KC具有抗原遞呈細胞(APC)的能力，并為T胞活化提供共刺激信號，亦是T細胞局部活化的重要內(nèi)在機制。KC作為APC可能主要對維持銀屑病皮損有意義。多克隆或寡克隆的T細胞活化在銀屑病的啟動和維持中起作用。銀屑病表皮細胞的異常高度地依賴于CD4 T細胞，而更重要的是CD8 T細胞維持銀屑病臨床病理變化是必需的。
