隨著社會生活水平的提高，越來越多的老年人朋友開始患上老年人肥胖癥，那么到底是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌侠夏耆朔逝职Y呢?下面就一起來看看我們是怎么預防和護理老年人肥胖癥，希望本文對大家有所幫助。
老年人肥胖癥的發(fā)病原因
相信大家都不清楚到底是什么原因?qū)е铝死夏耆朔逝职Y，導致老年人肥胖癥的原因有很多種，說起來比較的復雜，下面就一起來看看吧。
1.遺傳
以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向，但遺傳基礎(chǔ)未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。
1994年肥胖基因(Ob gene，又稱瘦素基因，簡稱OB)克隆成功后OB及其表達產(chǎn)物瘦素(Leptin)成為研究熱點。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)激素，含146個氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過調(diào)節(jié)能量代謝平衡維持體脂量相對恒定，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增多，通過下丘腦使機體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲降低，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護性反應(yīng)，如食欲增加，體溫降低耗能減少，副交感神經(jīng)興奮性增加，以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因為O突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多，體重減輕，并同時使高胰島素血癥和高血糖癥得以糾正。但在人類肥胖癥的研究上，至今只有幾個肥胖癥家族由于OB突變使瘦素缺乏，或由于瘦素受體基因突變導致受體對瘦素不敏感所致。除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在于中樞外器官。因此，對多數(shù)肥胖癥患者來說，究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗，以及其發(fā)生機制，目前還未明了，有待進一步深入研究。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲、營養(yǎng)物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食，而用電或化學方法破壞該區(qū)則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥、腫瘤、外傷、手術(shù)引起肥胖。進食的調(diào)節(jié)有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號經(jīng)神經(jīng)、體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲。而長期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān)。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響。
3.內(nèi)分泌系統(tǒng)
單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變。老年肥胖癥患者、肥胖嚙齒動物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖。一些神經(jīng)肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內(nèi)啡肽、神經(jīng)肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對進食的影響。老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后，提示可能與激素有一定關(guān)系。
4.代謝因素
推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養(yǎng)物可能較易進入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異。目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。
5.其他因素
