大量研究資料顯示，服用NSAID患者發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。臨床研究報道，在長期服用NSAID患者中約10%～25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%～4%患者發(fā)生出血、穿孔等潰瘍并發(fā)癥。
NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。潰瘍形成及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關(guān)外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。
(3)胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH>4時便失去活性，因此在探討消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制和治療措施時主要考慮胃酸。無酸情況下罕有潰瘍發(fā)生以及抑制胃酸分泌藥物能促進(jìn)潰瘍愈合的事實(shí)均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時才能發(fā)生。
(4)其他因素
?、傥鼰?/strong>
吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合和促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。
吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機(jī)制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸及胰腺碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。
?、谶z傳
遺傳因素曾一度被認(rèn)為是消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發(fā)病中的重要作用得到認(rèn)識，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)。
例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的“家庭聚集”現(xiàn)象;O型血胃上皮細(xì)胞表面表達(dá)更多黏附受體而有利于幽門螺桿菌定植。因此，遺傳因素的作用尚有待進(jìn)一步研究。
?、奂毙詰?yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已是共識
但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)激和心理障礙的致病作用卻無定論。臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過勞，確實(shí)易使?jié)儼l(fā)作或加重，但這多在慢性潰瘍已經(jīng)存在時發(fā)生。
因此情緒應(yīng)激可能主要起誘因作用，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動和黏膜血流的調(diào)節(jié)。
?、芪甘改c運(yùn)動異常
研究發(fā)現(xiàn)部分DU患者胃排空增快，這可使十二指腸球部酸負(fù)荷增大，部分GU患者有胃排空延遲，這可增加十二指腸液反流入胃，加重胃黏膜屏障損害。
但目前認(rèn)為，胃腸運(yùn)動障礙不大可能是原發(fā)病因，但可加重幽門螺桿菌或NSAID對黏膜的損害。
十二指腸潰瘍與胃潰瘍的區(qū)別
