腦栓塞病因 腦栓塞的三大病因(2)

  腦栓塞病理機(jī)制

  1.發(fā)病機(jī)制

  人體血液循環(huán)中栓子隨血流動(dòng),如果是來(lái)自心臟的栓子,上述凝血塊,動(dòng)脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊,脂肪組織及氣泡等,栓子進(jìn)入腦循環(huán)中,多數(shù)的栓子進(jìn)入頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)中,因大腦中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的延伸,大腦中動(dòng)脈及其分支很容易受到連累。

  左側(cè)大腦是優(yōu)勢(shì)半球,血液供應(yīng)非常的豐富,所以左側(cè)大腦中動(dòng)脈很容易受到連累,椎-基底動(dòng)脈的栓塞只占10%左右,大腦前動(dòng)脈栓塞幾乎沒(méi)有,大腦后動(dòng)脈也比較的少。

  一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因?yàn)槟X部的血液供應(yīng)非常豐富,腦重占體重的2%,而在正常氧分壓和葡萄糖含量下,有心臟總輸出量20%的血液進(jìn)入腦血液循環(huán),腦的血液來(lái)自兩側(cè)的頸動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng),頸動(dòng)脈系統(tǒng)主要通過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。

  椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要通過(guò)兩側(cè)的椎動(dòng)脈,基底動(dòng)脈,小腦上動(dòng)脈,小腦前下及后下動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分的血液。

基底動(dòng)脈,小腦上動(dòng)脈

  風(fēng)心病伴發(fā)心房纖顫引起腦栓塞的機(jī)制是由于瓣膜病變使左房擴(kuò)大,心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無(wú)力,引起血液在左房流動(dòng)緩慢而淤血,再者,心房纖顫使血流更易產(chǎn)生旋轉(zhuǎn),與粗糙的內(nèi)膜摩擦容易形成附壁血栓。

  特別是在風(fēng)心病合并心衰時(shí),形成附壁血栓的機(jī)會(huì)更多,當(dāng)風(fēng)濕活動(dòng)合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí),心臟瓣膜上的炎性物,細(xì)菌性贅生物均可脫落進(jìn)入體循環(huán),而導(dǎo)致腦栓塞。

  在其他非瓣膜性的心臟病,由于長(zhǎng)期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運(yùn)動(dòng)異常,容易形成附壁血栓,當(dāng)心衰時(shí),血流遲緩,增加了血栓形成與脫落的機(jī)會(huì)。

  Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖,以f波振幅大于0.50mV定為粗顫,結(jié)果表明,心電圖V1導(dǎo)聯(lián)粗顫者風(fēng)心病占87%,粗顫者左心房導(dǎo)管測(cè)定,左心房壓力增高,X線有左房增大,超聲心動(dòng)圖顯示左心房擴(kuò)張,說(shuō)明風(fēng)心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關(guān)。

  風(fēng)心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙,室壁運(yùn)動(dòng)異常的情況下,一旦發(fā)生心房纖顫,形成附壁血栓和發(fā)生血栓脫落的機(jī)會(huì)甚大,所以,積極治療心房纖顫,及時(shí)糾正心衰,可以預(yù)防附壁血栓的形成和脫落,是防止腦栓塞發(fā)生的關(guān)鍵。

  2.病理生理改變

  當(dāng)栓子阻塞腦血管后,引起局部腦組織發(fā)生缺血,缺氧,腦組織軟化,壞死,栓子停留一段時(shí)間后可溶解,破碎并向遠(yuǎn)端移位,原阻塞的血管恢復(fù)血流,因受損的血管壁通透性增高,可有大量紅細(xì)胞滲出血管,使原來(lái)缺血區(qū)有血液滲出,形成出血性腦梗死。

  腦組織容易引起缺血后壞死,是因?yàn)槟X代謝活動(dòng)特別旺盛,對(duì)能量需求高,而腦組織幾乎無(wú)氧及無(wú)葡萄糖貯備。

腦組織容易引起缺血后壞死

  能量完全由循環(huán)血流連續(xù)供應(yīng),正常人腦的重量約為1400g,平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min),腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min),葡萄糖腦耗量為4~8g/h,24h 115g,血液如果被完全中斷,8~12s氧耗盡,5min神經(jīng)細(xì)胞開始缺血壞死,所以雖然缺血短暫,但是后果嚴(yán)重。

  供應(yīng)腦組織的血液由兩大系統(tǒng)通過(guò)兩側(cè)大腦前動(dòng)脈由前交通動(dòng)脈互相溝通,大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈由后交通動(dòng)脈互相溝通,在腦底形成腦底動(dòng)脈環(huán)(Willis環(huán))。

  此動(dòng)脈環(huán)對(duì)頸動(dòng)脈與椎-基底動(dòng)脈兩大供血系統(tǒng)之間,特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡,以及對(duì)病態(tài)時(shí)側(cè)支循環(huán)的形成極為重要。

  如果血栓逐漸形成,側(cè)支循環(huán)容易建立,由于栓子突然堵塞動(dòng)脈,側(cè)支循環(huán)常難迅速建立,引起該動(dòng)脈供血區(qū)產(chǎn)生急性腦缺血。

  當(dāng)栓塞腦血管局部受機(jī)械刺激時(shí),可引起程度不同的腦血管痙攣,所以起病時(shí)腦缺血的范圍較廣,癥狀多較嚴(yán)重。

  所以出現(xiàn)的癥狀不僅與栓塞部位有關(guān),而且與血管痙攣的范圍也有一定的關(guān)系,當(dāng)血管痙攣減輕,栓子碎裂,移向動(dòng)脈遠(yuǎn)端,以及側(cè)支循環(huán)建立以后,都可能出現(xiàn)腦缺血范圍縮小,癥狀減輕。

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