ACA引起胎兒死亡的機制
(1)ACA可引起子宮肌層內PG12水平下降，使胎盤容易發(fā)生梗 而導致流產。
(2)ACA引起胎盤血管炎，致使胎兒氧供及營養(yǎng)不足而死亡。
(3)ACA作用于胎盤血栓形成和血管收縮，胎盤血流量減少，致使兒窘迫、死亡。
血小板減少
血小板減少是APS表現之一，APL是直接針對細胞膜的抗體，可引起自身免疫性溶血性貧血，有報道特發(fā)性血小板減少性紫癜的患者中30%APL陽性，APL與血小板膜磷脂結合，能激活血小板，使其集聚加速，從而導致血小板減少。ACA引起血小板減少的機制：ACA與血小板內膜磷脂結合,增加單細核巨噬細胞系統(tǒng)對血小板吞噬和破壞,導致血小板減少;ACA促使血小板激活，從而易于形成血栓，同時血小板消耗性減少。
其他臨床表現
網狀青斑是APS常見的皮膚表現，約見于80%的患者，非腦卒的神經系統(tǒng)表現常由小血管栓塞性疾病引起，可為精神紊亂或一過性缺血性發(fā)作。近文獻報道，ACA各神經精神障礙有關，中樞神經系統(tǒng)病變者的ACA陽性者，可表現為癲癇、偏頭痛、暫時性腦缺血和一過性黑蒙、精神異常、偏癱、腦梗死、中風等，某些非栓塞性神經疾病如舞蹈病、吉蘭-巴雷綜合征等亦與ACA有關。
ACA致神經系統(tǒng)病變的機制準則
(1)是由于血栓形成致腦組織中微梗死灶形成，少數則因大動脈栓塞而出現腦組織大片梗死引起偏癱。
(2)可能是ACA與神經細胞的磷脂發(fā)生交叉反應，從而引起神經系統(tǒng)損傷。
(3)SLE患者神經病可能與ACA對膠質細胞的抑制引起的血腦屏障破壞及ACA對神經細胞和神纖維的作用有關。
治療
阿司匹林
阿司匹林作為花生四烯酸代謝產物環(huán)氧酶的抑制劑，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。血栓素A2(TXA2)能使血管收縮，促進血小板聚集。阿司匹林作為TXA2栓塞的形成。妊娠合并APS阿司匹林常用量為80mg/d，可待續(xù)整個孕期長期服用，經治療后妊娠成功率可達75%，且對胎兒和孕母無明顯不良影響。
潑尼松
潑尼松從妊娠開始應用，40-60mg/d，連續(xù)用藥至妊娠24周，以后逐漸減量至10mg維持到分娩，同時配伍阿司匹林治療有效率達70%以上。但潑尼松治療的不良反應較多如胎膜早破、早產、妊娠糖尿病等，因此使用應謹慎，有報道有小劑量潑尼松每日5mg和阿司匹林配伍能減少不良反應且不影響療效。
肝素
普通肝素由于不能通過胎盤對胎兒比較安全，臨床應用肝素治療后妊娠結局良好。肝素治療開始劑量為10000-20000U/d，分2~3次注射，中期妊娠后將劑量調節(jié)至15000-20000U直至分娩前24-48小時停藥。但長期應用肝素可發(fā)生血小板減少、出血、骨質疏松等副作用。目前推薦低分子量肝素的劑量是5600U/d，認為其預防栓塞性疾病的效果與肝素相似，但副作用和并發(fā)癥較少?，F臨床上常用肝素、阿司匹林、潑尼樺互相配伍或3種藥物聯合使用，但尚無取得共識的佳方案。
免疫球蛋白
免疫球蛋白治療妊娠合并APS給藥方法在妊娠的早、中期的第一個月用免疫球蛋白400mg/kg.d-1,連用5天，同時長期服用阿司匹林80mg.d-1。經過治療后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康嬰兒，分娩后檢測治盤組織亦無明顯組織學異常。
結語：看了上面的內容，大家應該對抗心磷脂抗體有了初步的了解，應該知道了抗心磷脂抗體一些特性。抗心磷脂抗體是一種自身抗體，常見于自身免疫病及抗磷脂抗體綜合征患者中。因此這些疾病的患者一定要注意自身的情況，及時的去醫(yī)院進行檢查。
