也有的病例由于急劇腹痛，通過神經(jīng)反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質的作用，使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮，此外還有其他因素如急性胰腺炎時腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數(shù)病例因急性胰腺炎時纖維蛋白增多，積聚于肺內嚴重影響了氣體的交換。
(2)當肺衰發(fā)生時，發(fā)現(xiàn)肺的重量增加，突變，并有散在的多發(fā)性出血點。鏡檢可見肺間質充血、水腫、肺泡內外出血。有時可見局灶性肺泡塌陷融合。肺衰時功能殘氣量下降，死腔量與潮氣量之比增大，肺分流量增大，而肺的彌散能力下降。過度換氣則發(fā)生呼吸性堿中毒。由于乳酸血癥逐漸加重，以及二氧化碳排出受阻，后可成為呼吸性、代謝性酸中毒。
2.急性重型胰腺炎心血管的改變
重型胰腺炎可見驟然死亡病例，尸檢時發(fā)現(xiàn)心臟有明顯的損害，如心肌梗死、心內膜炎或傳導系統(tǒng)損害。例：候×，58歲。3周來經(jīng)常失眠，食欲不振。但無腹痛發(fā)燒等現(xiàn)象，尚能參加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5時發(fā)現(xiàn)病人已死亡。尸檢證實為出血壞死型胰腺炎，腹腔內有少量滲出液。淀粉酶>1064單位(溫氏單位)，心包內有積液，左室前壁有大塊梗死病灶。
急性胰腺炎對心血管的損害，原因尚不甚明了?，F(xiàn)今認為系胰酶進入血循環(huán)，引起冠狀動脈痙攣，胰蛋白酶及多肽類物質直接損害心肌;胰腺炎性滲出液積存于腹膜后，刺激腹腔神經(jīng)叢，反射性廣泛性血管痙攣等因素。有人認為系胰腺內含有心肌抑制因子，其根據(jù)是將胰腺做成勻漿，注入動脈體內可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎時，釋放某種物質，使心肌傳導系統(tǒng)興奮而致心率紊亂，以至心室纖維顫動。
3.急性胰腺炎時的腎衰
這種腎衰的發(fā)生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物是腎臟的毒性物質，它
急性胰腺炎
作用于腎小球及腎小管，造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變;纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積于腎小球上;內毒素又使腎小動脈阻力加大，而使腎血流量降低。
4.精神神經(jīng)系統(tǒng)的改變
這種改變表現(xiàn)為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現(xiàn)象。感染、中毒、高燒，以及長期嗜酒酒精中毒等是精神癥狀的原因。近年來發(fā)現(xiàn)急性重型胰腺炎時，產(chǎn)生大量的磷酸脂酶A，它與神經(jīng)系統(tǒng)有強烈的親合力并損害神經(jīng)。另外分解腦細胞的卵磷脂酶所產(chǎn)生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它為蛇毒成分具有強烈的神經(jīng)毒性。少數(shù)病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使顱內脂肪壞死、軟化或出血，成為胰源性腦病。
5.電解質的改變
重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，后者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血鈣，因此現(xiàn)今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經(jīng)注甲狀旁腺素均可奏效。
結語：現(xiàn)在很多人或許都忙于工作而無法及時的調節(jié)自身的身體，而這些都是導致身體各種疾病的各種原因，所以大家一定要養(yǎng)成良好的生活習慣，補充身體所需求的各種營養(yǎng)，及時的調理自身身體的各種機能。
