ANBE在體內(nèi)抑制血小板聚集的可能機(jī)理為
抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通過升高血小板內(nèi)cAMP水平而抑制血小板聚集。
抑制TXA2合成酶，減少TXA2的合成。
抑制LPO的生成，從而抑制其升高血小板內(nèi)cAMP的作用。
ANBE含有的甲基烯丙基三硫有直接抑制血小板聚集的作用。
ANBE抑制平滑肌細(xì)胞增生和減少泡沫細(xì)胞形成：實(shí)驗(yàn)表明，治療組與對(duì)照組比較，泡沫細(xì)胞數(shù)量少，體積小，平滑肌細(xì)胞增生程度亦明顯減輕。
ANBE明顯降血脂，從而減少LDL在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積，繼而減輕平滑肌細(xì)胞的增生。
在高血脂LPO生成增多的情況下，LPO分解生成的丙二醛可以改變LDL的性質(zhì)。
這種LDL可以經(jīng)清道夫受體途徑進(jìn)入單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞并使之轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。由于ANBE明顯地降低血清LPO，減少脂質(zhì)經(jīng)清道夫受體途徑進(jìn)入細(xì)胞，減少泡沫細(xì)胞的生成。
ANBE升高PGI2水平，從而升高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，其結(jié)果：
a、抑制血小板聚集和釋放反應(yīng)，減少平滑肌細(xì)胞增生因子的產(chǎn)生。
b、穩(wěn)固溶酶體膜，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受損傷及減少泡沫細(xì)胞的崩解、進(jìn)而抑制平滑肌細(xì)胞的增生。
c、直接抑制平滑肌細(xì)胞的增生。
d、促進(jìn)平滑肌細(xì)胞內(nèi)酸性膽固醇酯水解酶活性，促進(jìn)膽固醇酯的水解和轉(zhuǎn)運(yùn)。
由于ANBE明顯抑制平滑肌細(xì)胞增生和減少泡沫細(xì)胞形成，所以明顯地抑制AS斑塊的形成。
ANBE的降血脂作用：血癥高脂是AS的主要危險(xiǎn)因素，內(nèi)膜中脂質(zhì)沉積是AS病變發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，因而處理高脂血癥是防治本病的重要措施。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ANBE對(duì)血清總脂，B-脂蛋白和總膽固醇都有較明顯的降低作用。
直接給予二烯丙基二硫，對(duì)飼膽固醇家兔有阻止血脂升高的作用。ANBE中也含有甲基烯丙基二硫和甲基烯丙基三硫及其它含硫化合物。是為 ANBE降血脂的有效成分。
薤白對(duì)花生四烯酸代謝系列的干擾作用：薤白能明顯干擾血小板的花生四烯酸代謝，抑制其環(huán)氧化酶代謝途徑，抑制TXB2及HHT的合成。與此同時(shí)脂質(zhì)氧化酶途徑的代謝產(chǎn)物HETE合成確有增強(qiáng)。
薤白對(duì)血小板合成TXB2的抑制作用的IC50 為0.146mg/ml。抑制率達(dá)80.3%，HHT合成的抑制率達(dá)78.6%。而HETE增加20.2%。
薤白提取物可促進(jìn)兔血小板解聚，明顯升高PGI2的代謝產(chǎn)物6-Keto-PGF1a水平，有效地抑制其主動(dòng)脈脂質(zhì)斑塊形成，縮小其面積和減少厚度。除了PGI2合成增加外，這與TXB2合成受抑制從而更有效地改變PGI2/TXA2的比值
應(yīng)有密切的關(guān)系。PGI2合成的增加是薤白對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜PGI2合成的直接刺激作用，還是由于TXA2合成受抑制而使PGL2合成的底物增多的結(jié)果尚需闡明。
