對(duì)大鼠基底動(dòng)脈痙攣模型，靜注0.5%乙醇20ml/kg有明顯減少基底動(dòng)脈痙攣的作用， 乙醇對(duì)血循環(huán);的及時(shí)效應(yīng)比較小，攝人中等量乙醇，血壓、心輸出量和心肌收縮;幻均無(wú)大的變化。但在急性、重癥酒精中毒時(shí)，由于血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸抑制，可引發(fā)心血管功能抑制。長(zhǎng)期過(guò)量應(yīng)用乙醇對(duì)心臟可引起不可逆損，是心肌病重要原因之一。
有證據(jù)表明，適度飲酒可減少冠心病發(fā)病率。其機(jī)制系通過(guò)對(duì)血漿脂蛋白的影響和抑制血小板聚集。流行病學(xué)調(diào)查和對(duì)志愿者的實(shí)驗(yàn)研究證明，乙醇在每日劑量不足以產(chǎn)生明顯中樞作用時(shí)，在幾星期期間，即可升高血漿高密度脂蛋白(HDL)濃度，從而可拮抗動(dòng)脈粥樣化的形成而產(chǎn)生保護(hù)作用。
人群調(diào)查顯示，飲酒組血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL—Ch)水平顯著高于不飲酒組。家兔灌服乙醇后，HDL—Ch很快明顯上升，停藥后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清膽固醇水平明顯低于正常人，急性酒精中毒者又較慢性酒精中毒者顯著低下。人在正常飲酒時(shí)達(dá)到的濃度(10-20mmol/L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在體外，白酒(含乙醇56%)2.5ul、5.0ul、7.5ul和10ul加入到從同一個(gè)體分離出來(lái)的富含血小板的血漿200ul，以ADP為誘導(dǎo)聚集劑，4個(gè)劑量組對(duì)血小板聚集功能均有抑制作用，且與乙醇劑量呈正相關(guān)。
(3)對(duì)胃腸道的作用
乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通過(guò)精神刺激使胃液分泌增加，特別是愛(ài)好飲酒者。乙醇也可興奮口腔和胃黏膜感覺(jué)神經(jīng)末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用于胃，使胃泌素或組織胺釋放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇飲料不適用于消化性潰瘍患者o，胃內(nèi)乙醇濃度10%左右使胃酸增加而胃蛋白酶減少，濃度超過(guò)20%，胃液分泌趨于抑制，40%及以上濃度則刺激黏膜使之充血、發(fā)炎、產(chǎn)生糜爛性胃炎。阿司匹林產(chǎn)生的胃損害可因乙醇而明顯加重。大鼠灌服10%、20%乙醇lml/鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜損傷，如灌服40%乙醇或無(wú)水乙醇則使GMBF減少，并產(chǎn)生明顯的胃黏膜損傷。
胃黏膜表面凝膠樣黏液層的疏水性可防止H’和水溶性物質(zhì)對(duì)胃黏膜的侵害。用大鼠在體胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分鐘則可破壞胃黏膜表面黏液凝膠層的疏水性，在除去乙醇后1小時(shí)，尚不能恢復(fù)正常。喜飲烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)對(duì)肝臟的作用
長(zhǎng)期過(guò)量飲酒嚴(yán)重的后果就是肝損害?？梢来伟l(fā)生脂肪肝(肝內(nèi)脂肪蓄積)、肝炎，后發(fā)生不可逆性肝壞死和肝纖維化?？蓪?dǎo)致食管靜脈曲張和突然大出血。—次大劑量乙醇即可在大鼠或人引起肝內(nèi)脂肪增多。其機(jī)制比較復(fù)雜，主要因大量乙醇引起的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致交感興奮，使脂肪組織釋放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了機(jī)體代謝負(fù)荷，使脂肪酸氧化受損。
