體質性肥胖的原因
1、遺傳因素人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。
人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2、神經精神因素已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱饑中樞。
飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。
二者相互調節(jié),相互制約,在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調節(jié)于正常范圍而維持正常體重。
當下丘腦發(fā)生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。
反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區(qū)與更高級神經組織有著密切的解剖聯(lián)系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。
下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產生影響。
3、高胰島素血癥近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。
4、褐色脂肪組織異常褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。
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